- •1. Альтерация при воспалении, ее причины и патогенез. Нарушение обмена веществ и физико-химические сдвиги при воспалении
- •3. Высотная болезнь, ее характеристика, этиология и патогенез. Экспериментальная модель высотной болезни, ее характеристика и патогенез.
- •2.Характеристика и патогенез нарушений внс и трофической функции нс. Экспериментальные модели нарушения трофической функции нс.
- •3. Эмболия, понятие. Ее виды, причины и патогенез.
- •1. Отеки. Их виды и общий патогенез. Характеристика и патогенез отдельных видов отеков.
- •2. Виды, причины и патогенез коагулопатий, тромбоцитопатий и вазопатий. Лабораторные показатели нарушений гомеостаза, их характеристика.
- •3. Формы и патогенез патологии гипофиза.
- •2.Причины и патогенез нарушений диуреза, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорции и секреции почек.
- •3. Гематологическая характеристика миело- и лимфолейкоза.
- •2. Нарушения кровообращения в очаге воспаления, их патогенез. Экспериментальная модель сосудистой реакции при воспалении, ее характеристика и патогенез.
- •3.Характеристика, причины и патогенез синдрома двс крови, принципы его лабораторной диагностики и патогенетической терапии.
- •1.Роль нервных механизмов в патогенезе болезней и патологических процессов. Формы участия нс в патогенезе заболеваний.
- •2.Дыхательная недостаточность, ее виды, причины и патогенез. Показатели дыхательной недостаточности.
- •3.Лейкозы, определение, их этиология, классификация и патогенез.
- •1.Анафилаксия, определение. Экспериментальные феномены анафилаксии, условия их воспроизведения и патогенез. Экспериментальные модели афш, их патогенез. Характеристика и патогенез афш у человека.
- •2.Местные признаки воспаления, их характеристика и патогенез. Характеристика и патогенез общих реакций организма на воспаление. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии воспаления.
- •3.Характеристика и патогенез повреждающего действия электротока на организм.
- •1.Основные этапы истории патофизиологии.
- •2.Недостаточность печени, ее причины и патогенез. Лабораторные показатели недостаточности печени, их характеристика. Экспериментальные модели недостаточности печени, их характеристика и патогенез.
- •3.Витамин в12 – фолиеводефицитные анемии, их причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1.Клинические формы ргнт, их характеристика и патогенез. Виды иммунного повреждения при ргнт, их характеристика и патогенез.
- •2. Причины и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальная модель им, ее характеристика и патогенез.
- •1.Аллергены, их классификация и характеристика. Сравнительная характеристика ргнт и ргзт. Принципы лабораторной диагностики аллергии.
- •3. Классификация анемий. Лабораторные показатели анемии, их характеристика и принципы определения.
- •1. Фагоцитоз, его стадии. Фазы клеточной реакции при воспалении. Показатели фагоцитоза, их диагностическое и прогностическое значение.
- •2. Виды, причины и патогенез сердечных аритмий.
- •3. Причины и патогенез нарушений кишечного пищеварения. Экспериментальная модель патологии кишечного пищеварения, ее характеристика и патогенез.
- •1.Формы иммунной реакции, их характеристика и механизмы. Иммунологическая толерантность, понятие, ее виды и механизмы.
- •3. Недостаточность кровообращения, ее виды. Гемодинамические показатели недостаточности кровообращения. Формы и патогенез приспособления сердца при хронической недостаточности кровообращения.
- •1.Этиология опухолей. Характеристика канцерогенных факторов и условий возникновения опухолевого роста. Биологические особенности опухолевых клеток. Теории канцерогенеза.
- •3.Виды, причины, характеристика и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез.
- •1. Реактивность и резистентность, понятие, их виды, механизмы. Соотношение реактивности и резистентности в патологии. Экспериментальная модель измененной реактивности, ее характеристика и патогенез.
- •2. Причины, характеристика и патогенез острой и хронической почечной недостаточности. Лабораторные показатели недостаточности функций почек, их характеристика.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.
- •2. Биологические барьеры организма их роль в патологии.
- •3. Лейкоцитозы, их причины и виды. Диагностическое и прогностическое значение отдельных видов лейкоцитозов.
- •1. Клинические формы и патогенез ргзт. Виды аутоаллергенов. Причины и патогенез аутоаллергических заболеваний.
- •3. Постгеморрагические анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •2. Формы и механизмы нарушений чувствительной и двигательной функции нс. Общий судорожный приступ, его характеристика и патогенез.
- •3. Железодефицитные анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1. Этиология, понятие. Теории этиологии, их оценка.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Нарушение деятельности физиологических систем при желтухах, их механизмы.
- •3. Артериальная гиперемия, понятие, виды, причины и патогенез. Экспериментальные модели артериальной гиперемии, их характеристика и патогенез.
- •3. Гемолитические анемии, их виды, причины, патогенез, гематологическая характеристика.
- •1. Экссудация при воспалении, ее характеристика и патогенез. Теории эмиграции фагоцитов при воспалении. Виды фагоцитов. Сравнительная патология воспаления и.И. Мечникова.
- •3. Виды и причины патологии массы крови.
- •1. Бактериальные и клеточные пирогенны, их характеристика, особенности пирогенного действия и другие биологические эффекты. Экспериментальная модель лихорадки, ее характеристика и патогенез.
- •2. Неврозы человека: их виды, характеристика, причины и патогенез.
- •3. Одышки, их виды, характеристика и патогенез. Типы патологического дыхания, их патогенез. Экспериментальные модели патологии дыхания, их характеристика и патогенез.
- •1. Общий патогенез, понятие. Составные элементы патогенеза. Особенности регулирования функций при болезни. Общие принципы патогенетической терапии болезней.
- •2. Виды, причины, патогенез и патогенетическая терапия острой сердечной недостаточности.
- •3. Виды, причины и патогенез нарушений электролитного обмена (Na, k, Ca, Mg).
- •1. Иммунодефициты, их виды, причины, патологические проявления. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии иммунодефицитов.
- •2. Гиперемия, ее виды, причины, стадии и патогенез. Отличия лихорадки от гиперемии. Принципы патогенетической терапии гиперемий.
- •3. Общие причины и механизмы нарушения деятельности эндокринной системы.
- •1. Повреждение, понятие, виды повреждения, его причины и механизмы. Патофизиологические показатели повреждения клеток, субклеточных и молекулярных структур.
- •2. Виды, причины и патогенез нарушений кщр.
- •3. Лейкопения, ее виды и причины. Агранулоцитоз, его причины, характеристика и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- •2. Этиология и патогенез сахарного диабета. Характеристика диабетической и гипогликемической комы.
- •3. Особенности картины крови при гемолитической анемии.
- •1. Патогенетическая цепь, ее составные элементы, их характеристика.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Общие нарушения в организме при желтухах.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение.
1. Общий патогенез, понятие. Составные элементы патогенеза. Особенности регулирования функций при болезни. Общие принципы патогенетической терапии болезней.
Патогенез - это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов. Элементы патогенеза: выделяют основное (главное) звено патогенеза - т.е.пусковой фактор и патогенетическую цепь. Главное звено (пусковой фактор) патогенеза - это такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.
Цепь патогенеза - последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.
Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача - среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.
Для иллюстрации цепи патогенеза разберем схему развития патогенеза острой кровопотери: этиологический фактор (кровопотеря) вызывает пусковой фактор, главное звено (уменьшение ОЦК) и реакции на понижение ОЦК: рефлекторное сужение сосудов, увеличение выброса крови и жидкости из депо, усиление реакции дыхательной системы и другие. Но если защитно-приспособительных реакций недостаточно, то развивается гипоксемия и гипоксия тканей, это ведет к патологическому нарушению обмена веществ, возникает ацидоз → нарушение деятельности центральной нервной системы (особенно дыхательного и сосудо-двигательного центров) → усугубление гипоксемии → повреждение клеток и субклеточных структур → накопление недоокисленных продуктов и дальнейшее нарушение функций различных систем организма.
Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости ДЦ и ВМЦ. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни. Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма: возникают истощающие организм гиперреакции либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.
Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма, например при аллергических реакциях, болевом шоке. Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.
Виды терапии :
1. Этиотропная терапия - наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, но ее возможности ограничены, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременно.
2. Патогенетическая терапия - направлена на механизмы патогенеза болезни, это ведущий метод в современных условиях. Патогенетическая терапия имеет огромное значение, ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме.
3. Симптоматическая терапия - направлена не на патогенез, а лишь на устранение симптомов, беспокоящих больного (например головная боль есть при многих болезнях и устранение ее не влияет на патогенез, это лишь внешний эффект, что-то нужно назначить больному, убедить его в скором выздоровлении.
Принципы патогенетической терапии :
1. Патогенетическая терапия должна быть динамичной, изменчивой и соответствовать этапу патогенеза болезни.
2. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная против пускового звена патогенеза. Если его во время устранить, то болезнь прекращается. Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано, успех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась.
3. Вмешательство врача должно быть обязательно и неотложно в следующих случаях:
а) при возможности устранить или уменьшить повреждение,
б) при действии экстремальных факторов (так как при этом защита всегда недостаточна),
в) при недостаточности защитно-приспособительных механизмов даже при относительно небольшом повреждении (например при иммунодефиците микробное воздействие приводит к тяжелейшим последствиям),
г) при образовании порочного круга - его нужно немедленно разорвать, иначе может быть гибель всего организма или его части, где образовался порочный круг.
4. Врачу не следует вмешиваться при невозможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, ведь организм способен к самовыздоровлению, самоисцелению. Это заготовленные природой механизмы выздоровления, они оптимальны. Лечит природа, врач только помогает исцелению. Попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответствуют повреждению становятся опасными, так как могут возникнуть патологические реакции и вторичное повреждение. При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее (вакцинации сняли естественный иммунный процесс и иммунитет стал искажаться, возникает аллергия). При подавлении симптомов болезнь растягивается (при устранении лихорадки снижается защита организма).
