3. Артериальная гиперемия, понятие, виды, причины и патогенез. Экспериментальные модели артериальной гиперемии, их характеристика и патогенез.

Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:●результат паралича вазоконстрикторов; ●результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;●результат реализации аксон-рефлекса.Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение.Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Билет № 21

1 . Болезнь, понятие. Общебиологические признаки и составные элементы болезни.

Понятие болезни, ее составные элементы (повреждение, реакция, патологический процесс). - сложное явление, которое состоит из ряда основных элементов. В болезни всегда есть две стороны: повреждение и реакция на него. Важнейший составной элемент болезни - нарушение гомеостаза и взаимодействия организма с внешней средой.При болезни имеет место изменение ряда гомеостатических показателей, которые в организме удерживаются очень жестко и сдвиг их приводит к гибели (например pH). Хотя нужно отметить, что основная масса показателей может колебаться в определенной степени (например температура тела, биохимический или клеточный состав крови). В принципе гомеостаз - максимальная экономичность функционирования организма, возможность более полноценного приспособления к изменяющимся условиям внешней среды. Гомеостаз полезен в здоровом организме, а при болезни он нарушается. Утрачивая гомеостаз организм теряет обычные механизмы регуляции. Приспособление к внешней среде будет неполноценным (например ребенок с лихорадкой очень чувствителен к гипоксии).Термин " болезнь " применяется для:1) обозначения заболевания конкретного человека, понятия о болезни как нозологической единице и2) обобщенного понятия о болезни, как биологическом и социальном явлении.

2. Функциональная система регуляции АД, ее характеристика. Экспериментальные модели артериальной гипертензии, их патогенез.

Гипертензии - от греческого hyper - чрезмерный + латинское tensio - напряжение - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление АД равно 110-140/65-70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. - переходная зона, еще не гипертензия.

Функциональная система регуляции артериального давления по П.К. Анохину:

I------------->П-------------------------->Ш----------------------->IV-------->V

Воздей-ствия внешней среды: физичес-кая наг-рузка, эмоцио-нальное напря-жение, экстре-мальные влияния

Центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоянство кровяного давления: СДЦ, кора голов-ного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация

Физиологические пути и механиз-мы, изменяющие кровяное давление: симпатическая и парасимпатическая нервная система и эндокринная система: 1) гормональные влияния; 2) изменение работы сердца; 3) ---- просвета артериол; 4) --- периферичес. сопротивл.; 5) --- массы циркулир. крови; 6) --- вязкости крови; 7) перераспределение крови; 8) депонирование крови. Антипрессорные механизмы (простагландины, кинины, натрийдиуретический гормон).

Ре-зуль-тат дей-ствия функ-цио-наль-ной сис-темы

Воздей-ствие кро-вяного давления на барорецепто-ры сосудов: дуга аорты и каротид-ный синус

IV - обратная

--------------------------------------------------------------<афферентация

Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения.

Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой.

Виды и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % всех артериальных гипертензий).

2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии возникают в связи с каким-либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:а) нефрогенная; б) ренопривная (при удалении обеих почек); в) эндокринопатическая;

г) неврогенная; д) гемодинамическая; е) застойная.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с альфа-2-глобулино-вой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном – обр. ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки), Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазопрессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина).

1. Почечная артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Nа⁺ и К⁺.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические - связанные с поражением периферической нервной системы - при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

6. Застойная - при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь - эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;2) - стадийность в развитии симптомов;3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д; 4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни - спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты. Основной причиной гипертонической болезни является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангиотензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов.

В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.