Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты патфиза.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.07 Mб
Скачать

2.Характеристика и патогенез нарушений внс и трофической функции нс. Экспериментальные модели нарушения трофической функции нс.

ВНС делится на центральную и периферическую. Центральная ВНС состоит из скоплений ганглиозных клеток и волокон - вегетативных центров и ядер, заложенных в отделах центральной цереброспинальной системы, - в головном мозгу (полосатом теле), в межуточном, продолговатом и спинном мозгу.  Периферическая ВНС делится на два отдела: отдел симпатической и отдел парасимпатической НС. Симпатическая нервная система берет свое начало в продолговатом, в спинном мозгу - от CVIII до LIII-IV (тораколюмбальный подотдел ВНС). Парасимпатическая НС начинается в среднем и продолговатом мозгу - краниальном подотделе и в крестцовой части спинного мозга - сакральный подотдел.

Симпатический отдел вегетативной НС обеспечивает энерготропное действие:

1. усиливая распад гликогена,

2. усиливая липолиз,

3. усиливая белковый, водный и минеральный обмен,

4. усиливая выработку АТГК,

5. усиливая выработку тироксина,

6. активирует протеолитические ферменты,

7. повышает тонус КГМ и анализаторов через ретикулярную формацию,

8. регулирует (улучшает) кровоснабжение,

9. снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект:

1. увеличивает выработку ацетилхолина,

2. увеличивает выработку инсулина (накопление гликогена),

3. усиление синтеза белка,

4. усиление отложения жира,

5. усиление секреции HCl - ночная система отдыха, восстановления.

Могут быть вегетососудистые дистонии (повышение или снижение АД).

Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;

2) кровоснабжения органов и тканей и

3) трофики тонкой регуляции обмена веществ.

Трофикой занимались И.П. Павлов, А.Д. Сперанский - дистрофии при перерезке седалищного нерва → возникают язвы конечностей, и центральные - стеклянный шарик в области гипоталамуса → расстройство трофики тканей вплоть до распада до костей - нома - дистрофии из-за гибели и распада нервных клеток и нарушения метаболизма тканей.

3. Эмболия, понятие. Ее виды, причины и патогенез.

Эмболия – Циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупорка в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови, против тока крови, из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга. Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части (венозной и артериальной тромбоэмболии). Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Причина внезапного прекращения кровообращения в легких либо внезапной остановки сердца за счет пульмокоронарного рефлекса. Закупорка ветвей легочной артерии приводит к развитию гемморрагического инфаркта легких.

Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко – легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром, или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга кровообращения с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% случаев тромбоэмболия носит рецидивирующий характер. Источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.

Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки; реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии. Немедленная эмболия развивается при моментальной травме. Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Частицы жира попадают в капилляры легких, приводя к острой легочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отека, пневмонии. Для жировой эмболии важно не только появление жира в крови, а наличие его в форме капель определенной величины. Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию составляет от 12 до 120 куб.см. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спатическими явлениями.

Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, легких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводит к внезапной сердечной смерти, при попадании пузырьков в большой круг возникает эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.

Билет №3