3. Постгеморрагические анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии:1) В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия).2) Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов немного уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды ( относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение.Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо - и арегенераторной.

Билет № 19

• Ионизирующее излучение, механизмы его повреждающего действия. Формы, стадии и патогенез лучевой болезни

Выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги,катаракты) и генерализованного процесса – лучевой болезнью. 3 этапа: 1. первичное действие ИО на живую ткань – возбуждение атомов и молекул и образование свободных радикалов и Н2О2 – пусковой мех-м. Св.радикалы вызывают цепные хим.р-ции, вступ во взаим-е с реактивными белками SH-группами и переводят их в неактивные дисульфидные группы.Косвенное д-е: связано с изменениями ДНК, ферментов, белков. При окислении ненасыщЖК и фенолов обр-ся липидные и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие с-з НК, подавляющие акт-ть ферментов,повыш прониц-ть мембран. В рез-те: наруш пр-сы обмена в-в, функц структ поврежд клеток, олрганов и систем.2. Влияние радиации на клетки. От временной задержки размнож – до гибели. Чувствит клеток зависит от объема генетт материала, интенсивности метаболизма, активности ферментов, от устойчивости биол мембран. В основе поражения – нарушение ультраструкт органелл – наруш обмена в-в. Малые дозы – обратимые изменения клетки, появл сразу, со временем исчез. При больших – летальные,необратимые изм-я, приводящие к их гибели, до вступления в митоз (интерфазная гибель – изменение прониц-ти ядерной митохондриал и цитоплазмат мембран,угнетение клет дых), либо в момент митотич деления – репродуктивная гибель (структурное поврежд хромосом)3.д-е радиации на целый организм. Местное: лучевые ожоги, развитие последовательно-сменяющихся периодов (ранняя лучевая р-ция, скрытая, острое воспаление,восстановление). Длительность зависит от тяжести поражения.Лучевая болезнь.При облучении в дозах: 1-10 Гр,развивается типичная форма острой ЛБ (поражение костного мозга)10-20 Гр – кишечная20-80 – сосудистая> 80 – церебральная.Типичная форма – острая ЛБ 4 группы: 1 – легкая степень 1-2 Гр2. средняя степень – 2-4 Гр3. тяжелая – 4-6 Гр4. крайне тяжелая > 6.4 фазы: 1. первичной острой р-ции (в первые минуты или часы – возбуждение, головная боль, общая слабость, диспепсич.р-ва, кратковременный нейтрофил лейкоцитоз со сдвигом влево и абсолютная лимфопения)При дозах 8-10 – шокоподобное состояние с падением АД, потерей сознания, повыш температуры, поносом, нервно-рефлекторные наруш. Длится 1-3 дня.2. фаза мнимого клинич.благополучия – включение защит мех-в организма, состояние-удовлетв. От 10-15 дней, до 4-5 недель. Но, нарастает поражение с-мы крови (лимфопения, на фоне лейкопении, снижение трбц и ретикулоцитов), в КМ – аплазия. Подавление сперматогенеза, атрофия гонад, изменения в тонком к-ке и коже.3. фаза разгара болезни – состояние резко ухудш, нарастает слабость,повыш температура, кровоизл в коже, слизист,ЖКТ,мозг, кор и легкие. Резко сниж масса тела. Со стороны крови: лейкопения, трбц-пения, анемия, увеличив СОЭ, КМ – аплазия с признаками регенерации. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повыш остаточного азота и снижение хлоридов. Угнетение иммунитета, в результате чего развивается инфекц осложн. Длится от нескольких дней до 2-3 недель.4. ф.восстановления – нормализация наруш функций, состояние улучшается 3-6 месяцев (1-3 года, возможен переход в хроническую форму).Киш.форма:гибель киш эпителия.,смерть от обезвоживания.Токсич.форма – гемодинам нарушен в к-ке и печени – отек мозга, и т.п. Смерть на 4 сутки.Церебральная форма – паралич мозга.Хроническая ЛБ: при длительном облучении, в малых дозах – 1.обусловл внешним или общим местным излучением 2. в рез-те поступления в орг-м радиоактивных нуклеидов. Постепенное развитие и длит волнообразное течение. Начальный период – нестойкя лейкопения, астенизация. В стадию разгара: изменение НС и ССС. Пер.восстановления: репаративные процессы в радипоражаемых тканях.3 степени: легкая, средняя и тяжелая.