3. Причины и патогенез нарушений кишечного пищеварения. Экспериментальная модель патологии кишечного пищеварения, ее характеристика и патогенез.

1. Нарушение желчеотделения: недостаточное поступление желчи в кишечнике – гипохолия, полное прекращение поступления – ахолия, нарушаются процессы кишечного пищеварения, особенно переваривание и всасывание жира.

2. нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Основные причины: недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии; неврогенное торможение функции поджелудочной железы; развитие в железе аллергических и аутоаллергических реакций; закупорка или сдавление протока железы; дуодениты – воспалительные процессы ДПК;травмы брюшной полости; острые и хронические панкреатиты.

3. нарушение секреторной функции тонкого кишечника обусловлены энзимопатиями – недостаточная продукция ферментов

4. Нарушение всасывания – замедление или усиление. Замедление – синдром мальабсорбции – это нарушение всасывания в тонком кишечнике нескольких питательных веществ.

5. Нарушение пристеночного пищеварения –

6. Нарушение двигательной функции кишечника: ускорение перестальтики – понос, замедление перистальтики – запор(спастический, атонический, алиментарный), кишечная непроходимость, механическая непроходимость, нарушение дефекации, метеоризм.

7. Кишечная аутоинтоксикация.

Роль кишечника в пищеварении заключается:

1) в дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ,

2) и всасывании их в кровь.

Важнейшим отделом является 12-перстная кишка, где пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пищеварения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения желчи, сока поджелудочной железы и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушение выделения сока поджелудочной железы ведет, в основном, к нарушению переваривания пищи в полости кишок - полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных тканевых и клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов.

При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания - пристеночное (или мембранное) пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят одновременно два процесса: 1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание и 2) всасывание.

Причины нарушения мембранного пищеварения:

1. Нарушение структуры ворсинок - их атрофия при холере, энтерите.

2. Нарушение ультраструктуры поверхности энтероцитов.

3. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности.

4. Изменение сорбционных свойств всасывающих клеточных мембран.

5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции. На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что составляет на 1 мм² от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всасывательную поверхность с 5 м² до 100 м². Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити гликокаликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение нескольких часов.

Билет 14.