- •1. Альтерация при воспалении, ее причины и патогенез. Нарушение обмена веществ и физико-химические сдвиги при воспалении
- •3. Высотная болезнь, ее характеристика, этиология и патогенез. Экспериментальная модель высотной болезни, ее характеристика и патогенез.
- •2.Характеристика и патогенез нарушений внс и трофической функции нс. Экспериментальные модели нарушения трофической функции нс.
- •3. Эмболия, понятие. Ее виды, причины и патогенез.
- •1. Отеки. Их виды и общий патогенез. Характеристика и патогенез отдельных видов отеков.
- •2. Виды, причины и патогенез коагулопатий, тромбоцитопатий и вазопатий. Лабораторные показатели нарушений гомеостаза, их характеристика.
- •3. Формы и патогенез патологии гипофиза.
- •2.Причины и патогенез нарушений диуреза, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорции и секреции почек.
- •3. Гематологическая характеристика миело- и лимфолейкоза.
- •2. Нарушения кровообращения в очаге воспаления, их патогенез. Экспериментальная модель сосудистой реакции при воспалении, ее характеристика и патогенез.
- •3.Характеристика, причины и патогенез синдрома двс крови, принципы его лабораторной диагностики и патогенетической терапии.
- •1.Роль нервных механизмов в патогенезе болезней и патологических процессов. Формы участия нс в патогенезе заболеваний.
- •2.Дыхательная недостаточность, ее виды, причины и патогенез. Показатели дыхательной недостаточности.
- •3.Лейкозы, определение, их этиология, классификация и патогенез.
- •1.Анафилаксия, определение. Экспериментальные феномены анафилаксии, условия их воспроизведения и патогенез. Экспериментальные модели афш, их патогенез. Характеристика и патогенез афш у человека.
- •2.Местные признаки воспаления, их характеристика и патогенез. Характеристика и патогенез общих реакций организма на воспаление. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии воспаления.
- •3.Характеристика и патогенез повреждающего действия электротока на организм.
- •1.Основные этапы истории патофизиологии.
- •2.Недостаточность печени, ее причины и патогенез. Лабораторные показатели недостаточности печени, их характеристика. Экспериментальные модели недостаточности печени, их характеристика и патогенез.
- •3.Витамин в12 – фолиеводефицитные анемии, их причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1.Клинические формы ргнт, их характеристика и патогенез. Виды иммунного повреждения при ргнт, их характеристика и патогенез.
- •2. Причины и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальная модель им, ее характеристика и патогенез.
- •1.Аллергены, их классификация и характеристика. Сравнительная характеристика ргнт и ргзт. Принципы лабораторной диагностики аллергии.
- •3. Классификация анемий. Лабораторные показатели анемии, их характеристика и принципы определения.
- •1. Фагоцитоз, его стадии. Фазы клеточной реакции при воспалении. Показатели фагоцитоза, их диагностическое и прогностическое значение.
- •2. Виды, причины и патогенез сердечных аритмий.
- •3. Причины и патогенез нарушений кишечного пищеварения. Экспериментальная модель патологии кишечного пищеварения, ее характеристика и патогенез.
- •1.Формы иммунной реакции, их характеристика и механизмы. Иммунологическая толерантность, понятие, ее виды и механизмы.
- •3. Недостаточность кровообращения, ее виды. Гемодинамические показатели недостаточности кровообращения. Формы и патогенез приспособления сердца при хронической недостаточности кровообращения.
- •1.Этиология опухолей. Характеристика канцерогенных факторов и условий возникновения опухолевого роста. Биологические особенности опухолевых клеток. Теории канцерогенеза.
- •3.Виды, причины, характеристика и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез.
- •1. Реактивность и резистентность, понятие, их виды, механизмы. Соотношение реактивности и резистентности в патологии. Экспериментальная модель измененной реактивности, ее характеристика и патогенез.
- •2. Причины, характеристика и патогенез острой и хронической почечной недостаточности. Лабораторные показатели недостаточности функций почек, их характеристика.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.
- •2. Биологические барьеры организма их роль в патологии.
- •3. Лейкоцитозы, их причины и виды. Диагностическое и прогностическое значение отдельных видов лейкоцитозов.
- •1. Клинические формы и патогенез ргзт. Виды аутоаллергенов. Причины и патогенез аутоаллергических заболеваний.
- •3. Постгеморрагические анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •2. Формы и механизмы нарушений чувствительной и двигательной функции нс. Общий судорожный приступ, его характеристика и патогенез.
- •3. Железодефицитные анемии, их виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика.
- •1. Этиология, понятие. Теории этиологии, их оценка.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Нарушение деятельности физиологических систем при желтухах, их механизмы.
- •3. Артериальная гиперемия, понятие, виды, причины и патогенез. Экспериментальные модели артериальной гиперемии, их характеристика и патогенез.
- •3. Гемолитические анемии, их виды, причины, патогенез, гематологическая характеристика.
- •1. Экссудация при воспалении, ее характеристика и патогенез. Теории эмиграции фагоцитов при воспалении. Виды фагоцитов. Сравнительная патология воспаления и.И. Мечникова.
- •3. Виды и причины патологии массы крови.
- •1. Бактериальные и клеточные пирогенны, их характеристика, особенности пирогенного действия и другие биологические эффекты. Экспериментальная модель лихорадки, ее характеристика и патогенез.
- •2. Неврозы человека: их виды, характеристика, причины и патогенез.
- •3. Одышки, их виды, характеристика и патогенез. Типы патологического дыхания, их патогенез. Экспериментальные модели патологии дыхания, их характеристика и патогенез.
- •1. Общий патогенез, понятие. Составные элементы патогенеза. Особенности регулирования функций при болезни. Общие принципы патогенетической терапии болезней.
- •2. Виды, причины, патогенез и патогенетическая терапия острой сердечной недостаточности.
- •3. Виды, причины и патогенез нарушений электролитного обмена (Na, k, Ca, Mg).
- •1. Иммунодефициты, их виды, причины, патологические проявления. Принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии иммунодефицитов.
- •2. Гиперемия, ее виды, причины, стадии и патогенез. Отличия лихорадки от гиперемии. Принципы патогенетической терапии гиперемий.
- •3. Общие причины и механизмы нарушения деятельности эндокринной системы.
- •1. Повреждение, понятие, виды повреждения, его причины и механизмы. Патофизиологические показатели повреждения клеток, субклеточных и молекулярных структур.
- •2. Виды, причины и патогенез нарушений кщр.
- •3. Лейкопения, ее виды и причины. Агранулоцитоз, его причины, характеристика и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- •2. Этиология и патогенез сахарного диабета. Характеристика диабетической и гипогликемической комы.
- •3. Особенности картины крови при гемолитической анемии.
- •1. Патогенетическая цепь, ее составные элементы, их характеристика.
- •2. Желтухи, их виды, причины и патогенез. Общие нарушения в организме при желтухах.
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение.
3. Классификация анемий. Лабораторные показатели анемии, их характеристика и принципы определения.
Классификация анемий:
1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий:
а) Нормохромная А. - с нормальным (0.9-1.0)ЦП. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови.
б) Гипохромная анемия - со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов
в) Гиперхромная анемия - с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb.
2. По регенераторной способности костного мозга: а) гиперрегенераторные (> 15 %); б) регенераторные (5-8 %); в) гипорегенераторные (<0,8%); г) арегенераторные (0,1%); д) диспластические (0% ретикулоцитов и смена типа кроветворения на мегалобластический).
3. По размеру клеточных элементов (эритроцитов) анемии бывают:а) нормоцитарные 7-8 мкм; б) макроцитарные >8мкм; в) микроцитарные <7мкм.
4. По типу кроветворения анемии подразделяют на:
а) анемии с эритробластическим типом кроветворения (нормобластическая); б) анемии с мегалобластическим типом кроветворения (мегалобластическая).
5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий:а) анемии вследствии кровопотерь – постгеморрагические (острые и хронические);
б) анемии вследствии повышенного кроворазрушения – гемолитические врожденные или приобретенные, внутриклеточные или внутрисосудистые);
в) анемии вследствии нарушения кровообразования - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железодефицитная анемия.
Признаки анемии: 1-ЦП, 2-размер эритроцитов, 3-тип эритропоэза ( нормо-и диспластические, мегалобластические), 4-по регенерации (арегенераторная, гипорегенераторная, норморегенераторная, гиперрегенераторная).
Картины крови:
Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Выделяют 3 стадии:1. Сразу после кровопотери изменений первоначального состава крови не наблюдается, есть только уменьшение объема циркулирующей крови. Артериальное давление удерживается за счет рефлекторного спазма сосудов - рефлекторная стадия.2. Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов относительно уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и усиленного разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). Объем циркулирующей крови нормализуется за счет поступления тканевой жидкости - гидремическая стадия. 3. На 4-5 день проявляется усиление эритропоэза за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов - ретикулоцитов до 5-8-10% - регенераторная анемия. Появляются нормобласты, цветовой показатель несколько снижается из-за большого количества недозревших эритроцитов (может быть гипохромия) - костномозговая стадия.
Наследственная гемолитическая. Длительное время потеря крови компенсируется усиленным кроветворением (до 3-5% ретикулоцитов), но при истощении костного мозга число ретикулоцитов становится ниже нормы. Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является выраженная гипохромия эритроцитов и уменьшение их размеров, что свидетельствует о резком снижении синтеза гемоглобина из-за дефицита железа, белков, витаминов и микроэлементов. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетении кроветворения эта анемия может быть гипо- и арегенераторной.
Приобретенная гемолитическая анемия: может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга - регенераторной, по цветовому показателю - нормо- или гиперхромной. Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных. Профилактика - обменное переливание крови отца или введение матери антирезусных антител.
Аутоиммунные гемолитические анемии: Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов с образованием непрямого биллирубина. Развивается желтуха. Цветовой показатель может быть в норме или повышен. Размер эритроцитов - нормоциты и умеренный макроцитоз, пойкилоцитоз. Повышена регенерация эритроцитов, гипер- или нормохромия, повышена регенерация эритроцитов.
Витамин В12-и-фолиеводефицитная анемия - это анемия мегалобластическая, гиперхромная, диспластическая, макроцитарная. В мазке крови появляются мегалобласты - клетки патологической регенерации костного мозга и мегалоциты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которых характерна ранняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гипохромные эритроциты, мегалоциты с патологическими включениями. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдается тромбоцитопения и лейкоцитопения с атипическими клетками.
Железодефицитная анемия - это нормобластическая, гипохромная анемия (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз, шизоцитоз - обломки эритроцитов. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторной).
Железорефрактерная анемия Картина крови: выраженная анемия (возможно снижение гемоглобина до 3 г%, эритроцитов до 1 млн в микролитре). Процент ретикулоцитов в пределах нормы. Величина эритроцитов в норме или несколько завышена за счет макроцитов. Нередко отмечается клеточный диморфизм с наличием двух популяций эритроцитов: гипохромно-микроцитарной и нормохромно-макроцитарной. Лечение и прогноз зависит от формы анемии.
Билет № 13