Билет №1.

1. Альтерация при воспалении, ее причины и патогенез. Нарушение обмена веществ и физико-химические сдвиги при воспалении

Воспаление - это сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, направленная на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения. Альтерация - это повреждение, изменение. Альтерация может быть первичная или вторичная.

Первичная альтерация– зависит от силы, длительности действия агента. Развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды. Изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Первоначально эти изменения являются обратимыми и могут исчезнуть, если этиологический фактор прекратил свое действие. Клетка полностью восстанавливает свои функции. Если же повреждение продолжается и в процесс вовлекаются лизосомы, то изменения носят необратимый характер. Поэтому лизосомы называют "стартовыми площадками воспаления" и именно с них начинается формирование вторичной альтерации.

Вторичная альтерация = биохимическая альтерация ( повреждение действием лизосомальных ферментов). Первичный фактор подействовал в очаге, формируется изменение состояние основного вещества, обменных нарушений и физико – химических процессов. Далее м.б. 2 варианта развития: летальная ( для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановления и продолжения работы клеток). Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития.

Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделяться из этих клеток.

Липолитические, аминолитические ферменты, повышается уровень ферментов, которые активируют гликолиз (это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно – основного состояния.

Локальное повышение температуры, связано с прямой активацией липидов, дыхательный коэффициент снижается.

Формируются физико – химические изменения – закисление среды, гиперосмия – повышение концентрации ионов К+, Nа+, Са++, Cl-; гиперосмия - повышение осмотического давления, гиперонкия – повышение – повышение онкотического давления, повышение количесва белковых молекул из-за распада крупных на более мелкие. Чем больше распад белков - больше онкотическое давление; увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительнотканных структур; дисионию (увеличение внеклеточного К+ и внутриклеточного Nа), ацидоз (снижение рН) с повышение кислых продуктов обмена

Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты.

В процесс вовлекаются все компоненты ткани, и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток. При воспалении образуются вещества, которые могут не только усиливать, но и ослаблять альтерацию, оказывая влияние на различные компоненты воспаления, регулируя микроциркуляцию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и пролиферацию клеток соединительной ткани. Эти биологически активные вещества называются медиаторы воспаления – этофизиологические вещества, которые превращаются в факторы патологии:

• Клеточные медиаторы воспаления( освобождаются или продуцируются клетками).

Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва Ней. Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови. Хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз.

• Гистамин – место образования тучных клеток, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико – химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация Ig на тучных клетках и активация гистамина(в активации имеют значение ПГ и неферментные катионовые белки).

• Формы нарушения функций нервной системы. Общие причины, механизмы нарушения деятельности нервной системы.

Нервная система осуществляет совокупность различных реакций, направленных на обеспечение оптимального уровня жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой. Вместе с эндокринной системой она обеспечивает протекание адаптивных реакций - от субклеточных до поведенческих.

Клинические формы нарушения нервной системы

• Патология чувствительности ( количественными, так и качественными изменениями).

К количественные - уменьшение интенсивности ощущения (понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Различают вид чувствительности: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию (снижение или отсутствие температурной, тактильной чувствительности).

К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений, например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.

П. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело - стриатум, бледный шар - паллидум) развивается гипокинезия - симптом двигательных расстройств (понижение двигательной активности и скорости движения)

В результате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (выпадение) или парезы (ослабление) двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц. Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют монопаралич мышц одной конечности и диплегию - паралич 2 конечностей. . Частичный паралич мышц называется верхним или нижним парапарезом. Паралич или парез мышц одной половины тела гемиплегией.

По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть вялыми, спастическими и ригидными.

В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные. Центральный паралич по характеру тонуса пораженных мышц -cпастическим и развивается при поражения центрального двигательного нейрона (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич.

Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц.

Экстрапирамидный паралич - поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. характеризуется отсутствием двигательной активности. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками.

Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере. В основе лежит изолированное выключение влияния коры головного мозга при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата

Гиперкинезы - непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).

Тремор (дрожжание) может быть постояным или пароксизмальным, ритмичным или неритмичным, распространенным (охватывает все тело) или локализованным (охватывает отдельные части тела).

Миоклонии - разбросанные, беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц.

Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц.

Хореический гиперкинез состоит из быстрых, разбросанных, неритмичных разнообразных движений мышечных групп конечностей, лица.

Атетоз проявляется медленными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.

Ш. Нарушения вегетативной функции нервной системы.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает энерготропное действие: 1) усиливая распад гликогена, 2)липолиз, 3) белковый обмен, 4) активирует протеолитические ферменты, 5) водный обмен, 6) минеральный обмен, 7) повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через ретикулярную формацию, 8) регулирует (улучшает) кровоснабжение, 9) снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект: 1) накопление гликогена, 2) усиление синтеза белка, 3) усиление отложения жира, 4) усиление секреции НСL - ночная система отдыха и восстановления.

IV. Трофическая функция НС - связана с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;

2) кровоснабжения органов и тканей и 3) трофики - тонкой регуляции обмена веществ.

V. Эмоциональная деятельность - эмоции - субъективные состояния, возникающие в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, проявление переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.).

VI. Нарушения сна. Сон - состояние мозга и всего организма, характеризуются торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности.

VII. Нарушения поведения. Поведение - совокупность действий индивида в процессе его взаимоотношений с окружающей средой.

VIII. Память - свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. Различают видовую память, и индивидуальную. В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Количественные нарушения памяти - амнезия - невозможность воспроизведения прошлых навыков, гипермнезия - наплыв воспоминаний и чрезмерное увеличение их числа, а гипомнезия - ослабления памяти.

IХ. Сознание - высшая форма отражения действительности, характеризует духовную активность человека и способность идеального отображения объективной реальности. Различают полную и частичную утрату сознания.

Механизмы нарушения деятельности нервной системы условно делят: 1) периферические, 2) центральные и 3) нейромедиаторные.

Периферические механизмы:

1) в связи с изменением чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезии, парестезии;

2) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы или параличи, если афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации (новые черты ткани) - проявляется:

а) монотонностью деятельности пораженного участка;

б) упрощением тканевой структуры участка: мало дифференцированная (похожая на эмбриональную);

в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям.

II. Центральные механизмы связаны:

1) с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра;

2) функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии развиваются:

а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС;

б) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, инерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями;

в) механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии;

г) нарушение координационной связи между этажами нервной системы. Есть общий принцип - чем позднее развивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям. Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют (в основном тормозным путем) нижележащие отделы.

III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:

а) нейромедиатор долго не разрушается;

б) развивается недостаточность возбудительного или тормозного медиатора;

в) как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.