99. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:

1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)

2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)

3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)

4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)

5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)

6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)

7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)

1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка‑Хигаси)

2) отсутствие стволовых кроветворных клеток

3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)

4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

5) агаммаглобулинемия Брутона

6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки

7) синдром Шедьяка‑Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

8) синдром Кляйнфелтера

1) антителообразования

2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов

3) фагоцитоза с участием гранулоцитов

4) T-лимфоцитов

5) системы комплемента

6) ИЛ

7) лизоцима

8) трансферрина

1) атопическая форма бронхиальной астмы

2) инициально инфекционная форма бронхиальной астмы

3) гломерулонефрит стрептококкового происхождения

4) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

5) «сенной» ринит

6) сывороточная болезнь

7) ревматизм

1) гипотрофия тимуса

2) лимфоаденопатии

3) иммунодефицитные состояния

4) патологическая толерантность

5) лимфолейкоз

6) реакция «трансплантат против хозяина»

1) роговицу глаза

2) почки

3) костный мозг

4) хрящ

1) синдром ДиДжорджи

2) синдром Шедьяка‑Хигаси

3) синдром Вискотта‑Олдрича

4) синдром Луи‑Бар

1) лейкопении

2) активации симпатикоадреналовой системы

3) активации системы комплемента

4) дефицита опсонинов

1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови

2) умеренное повышение температуры тела

3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

4) гипергаммаглобулинемия

1) высыпания на коже

2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых

3) местный отёк ткани

4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов

5) расстройства системы кровообращения и дыхания

6) отсутствие внешних признаков

1) применение антигистаминных препаратов

2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена

3) общая анестезия (наркоз)

4) применение кортикостероидных препаратов

5) заменное переливание крови

6) устранение из периферической крови Ig (например, путём плазмафереза)

1) реакция нейтрализации биологически активных веществ

2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа)

3) анафилактические и атопические реакции

4) реакции, вызываемые иммунными комплексами

5) цитолитические аллергические реакции

1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами

2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости

3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна

4) анафилактические реакции могут воспроизводится в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови

1) гломерулонефрит

2) реакция на переливание группонесовместимой крови

3) поллинозы

4) аллергический ринит

5) гемолитическая анемия

6) сывороточная болезнь

7) аллергический конъюнктивит

1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов

2) однократное воздействие аллергена

3) повторное воздействие аллергена

4) гиперактивность макрофагов

5) наследственная предрасположенность

6) гиперактивность T-лимфоцитов‑киллеров

7) специфическая химическая структура аллергенов

1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани

2) подавлением фагоцитоза

3) активацией гистаминазы

4) ингибированием синтеза АТ

5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток

6) стабилизацией лизосомных мембран

7) стабилизацией АД

1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота

2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья

3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок

4) резкое падение системного АД

5) тахикардия

6) повышение содержания факторов комплемента в крови

1) myasthenia gravis

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонефрит

5) аутоиммунная гемолитическая анемия

1) myasthenia gravis

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонефрит

5) аутоиммунная гемолитическая анемия

6) экзогенный аллергический альвеолит

7) местные реакции по типу феномена Артюса

1) контактный дерматит

2) феномен Артюса

3) бактериальная аллергия

4) пищевая аллергия

5) отторжение трансплантата

6) тиреоидит Хасимото

1) ведущая роль в патогенезе IgЕ

2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном

3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном

4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

7) участвуют в реализации аллергических реакций I типа 

8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их