Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Tts_patfiz.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
228.47 Кб
Скачать

289. Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома?

1) глюкозурия

2) протеинурия

3) кетонурия

4) уробилинурия

5) цилиндрурия

6)макрогематурия

7) микрогематурия

290. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов

2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»

3) снижения выработки почками Пг группы Е

4) повышения выработки почками Пг типа F

5) снижения выработки почками кининов

6) повышения выработки почками кининов

7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

291. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек:

1) уменьшение клубочковой фильтрации

2) увеличение содержания Na+ в тканях

3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек

4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей

5) микрогематурия

6) гипоонкия крови

7) гиперонкия крови

8) гиповолемия

9) гиперволемия

292. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.

2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах

3) нарушение оттока первичной мочи

4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови

5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

6) уменьшение числа функционирующих нефронов

293. НАЗОВИТЕ ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО: 

1) острая сердечная недостаточность

2) острая почечная недостаточность

3) острая дистрофия печени

4) массивная протеинурия

5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

294. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: 

1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга

2) снижение выработки эритропоэтина

3) дефицит железа в организме

4) синдром кишечной мальабсорбции

5) дефицит витамина В12

6) ацидоз

7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

295. НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗВИВАЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ: 

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)

2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

4) активации ферментов синтеза гормонов

5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

296. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК‑МИШЕНЕЙ: 

1) T3, T4

2) окситоцин

3) эстрогены, андрогены

4)глюкокортикоиды

5) адреналин

6) глюкагон

297. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С РЕЦЕПТОРАМИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК: 4

1) T3, T4

2) адреналин

3) эстрогены, андрогены

4) глюкагон

5) глюкокортикоиды

6) ТТГ

7) пролактин

8) АКТГ

298. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАКИХ ГОРМОНОВ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ ВНЕЗАПНОЙ ОТМЕНЫ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ: 

1) ПТГ

2) кортизола

3) адреналина

4) норадреналина

5) АКТГ

6) Т3

7) АДГ

299. СЕКРЕЦИЯ КАКИХ ГОРМОНОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ БЛОКАДЕ МЕХАНИЗМА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ МЕЖДУ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОЙ И ГИПОТАЛАМУСОМ?

1) T3, T4

2)глюкокортикоидов

3) адреналина

4) секретина

5)холецистокинина

6) пролактина

7) андрогенов

300. В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКИХ ФОРМ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ ЗНАЧИТЕЛЬНУЮ РОЛЬ МОГУТ ИГРАТЬ АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ?

1) адипозогенитальная дистрофия

2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

3) тиреоидит Хасимото

4) СД типа II

5) адреногенитальный синдром

6) синдром Шеана

301. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ЖЕЛЁЗ РЕГУЛИРУЕТСЯ ГИПОФИЗОМ?

1) щитовидная железа

2) кора надпочечников

3) мозговой слой коры надпочечников

4) интерстициальная ткань яичка

5) паращитовидные железы

6) молочные железы

7) островки Лангерханса

302. ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ УСИЛИВАЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ: 

1) кортизол

2) СТГ

3) АДГ

4) тестостерон

5) альдостерон

6) АКТГ

7) эстрадиол

8) адреналин

303. УКАЖИТЕ СОСТОЯНИЯ, ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО СД: 

1) акромегалия

2) инсулинома

3) микседема

4) болезнь Аддисона

5) синдром ИценкоКушинга

304. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, К КОТОРЫМ ПОВЫШЕНА ВЕРОЯТНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ АТ: 

1) кортизол

2) СТГ

3) прогестерон

4) АКТГ

5) ПТГ

6) инсулин

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

305. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ УВЕЛИЧЕНА ПРОДУКЦИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ?

1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме

2) при болезни ИценкоКушинга

3) при синдроме ИценкоКушинга

4) при опухоли коры надпочечников

306. ЧРЕЗМЕРНАЯ ПРОДУКЦИЯ АКТГ ВЕДЁТ К УСИЛЕНИЮ СЕКРЕЦИИ: 

1) андрогенных кортикостероидов

2) норадреналина

3) кортикостерона

4) альдостерона

5) адреналина

6) кортизола

307. ГИПЕРПРОДУКЦИЯ СТГ ПОВЫШАЕТ: 

1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

2) захват аминокислот клетками различных тканей

3) уровень ГПК

4) синтез триглицеридов

5) катаболизм белка

308. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ?

1) артериальная гипотензия

2) гипергликемия

3) гипогликемия

4) карликовость

5) микседема

6) Базедова болезнь

7) гипогонадизм

8) ожирение

309. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ, БОЛЕЗНИ ИЛИ СИНДРОМЫ: 

1) преждевременное половое созревание

2) евнухоидизм

3) болезнь ИценкоКушинга

4) синдром ИценкоКушинга

5) СД

6) карликовость

7) галакторея

8) первичный гипертиреоз

310. КАКИЕ ПРИЧИНЫ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ ТОТАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА?

1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки

2) тяжёлые послеродовые кровопотери

3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

5) кровоизлияние в гипофиза

6) длительное голодание

7) энцефалит

8) длительное переедание

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]