Збудник актинобацильозу

Актинобацильоз (псевдоактиномікоз) — хронічне захворювання великої ро­гатої худоби та овець, при якому уражується лімфатична системи, що призво­дить до виникнення переважно в ділянці голови й шиї лімфаденітів та лімфангітів (рис. 8.40).

Збудник хвороби — Actinobacillus lignieresi — вперше виділений в Аргентині в 1902 р. Ліньером і Шпітцем від великої рогатої худоби. За сучасною номенкла­турою його відносять до родини Pasteurellaceae, роду Actinobacillus. У «Визнач­нику бактерій» Берджі (1997) відноситься до Групи 5 «Факультативно анаеробні грамнегативні палочки, підгрупа З».

Значний внесок у вивчення актинобацильозу зробили H.A. Спесивцева, П.В. Семенов, Ц Кутліп, Р. Вейтлок, I.A. Бакулов та ін. У Ставропольському краї це захворювання досить детально описав І.К. Тутов (1993), матеріали якого покладено в основу характеристики цієї інфекції. Актинобацильоз є са­мостійним захворюванням і за рядом ознак відрізняється насамперед від ак­тиномікозу.

Морфологія. Actinobacillus Legnieresi являє собою поліморфну паличку з за­округленими краями довжиною до 3 мкм; зустрічаються і кокоподібні форми величиною 0,3-0,5 мкм. Мікроб грам-негативний, анілінові фарбники сприймає добре, не утворює спор, рух­ливість непостійна, характеризується біполярністю, оточений ніжною капсу­лою (рис. 8.41).

Культуральні властивості. Збудник добре розвивається на звичайних сере­довищах при оптимальній величині pH 7,2-7,6 і температурі 37° С, однак кра­щий ріст спостерігається в бульйоні і агарі Хоттингера, в яких міститься більша кількість амінного азоту та віль­них амінокислот. На щільних середови­щах збудник актинобацильозу утворює матові напівпрозорі колонії діаметром 1-4 мм, ослизлої консистенції, які важко знімаються з агару. При наступ­них пересівах виростають прозорі з бла­китним відтінком колонії з рівними краями діаметром 0,5-1 мм. У рідких се­редовищах через 24 год. після посіву з'являється рівномірне середнього сту­пеня помутніння, випадає ослизлий осад. Інколи на поверхні утворюється ніжна плівка та пристінне кільце.

Патогенність. В природних умовах захворювання виникає у великої рога­тої худоби переважно у віці 14-18 міс. і овець. При експериментальному зара­женні збудником актинобацильозу лабораторних тварин одержати позитивний результат можна не завжди. Лише при введенні великих доз мікроба в черевну порожнину білі миші гинуть. Досить чутливими до експериментального зара­ження виявилися 7-8-добові курчата, у яких після інтрапульмонального та внутрішньом'язового зараження через 1-2 доби розвивається захворювання з ознаками пригнічення, відмови від корму, паралічів кінцівок і шиї з наступною їх загибеллю.

Збудник проникає в організм через дефекти слизової оболонки ротової по­рожнини та язика, потрапляє у лімфатичні судини, в яких утворюються пооди­нокі або добре помітні гранульоми. При їх розпаді збудник заноситься у регіональні лімфатичні вузли, в яких розвивається запалення і формуються гра­нульоми різної величини. Найчастіше уражуються підщелепні, заглоткові, рідше навколо вушні і під'язичні лімфовузли. У тварин з високою резистентністю про­цес локалізується саме в цих вузлах. При зниженні природного опору організму збудник прориває ці бар'єри, проникає у паренхіматозні органи, головний і спинний мозок, кров. Під впливом токсинів збудника відбувається лізис моно­цитів, сегментоядерних нейтрофілів і еозинофілів. У внутрішніх органах розви­ваються дегенеративні зміни у вигляді зернисто-жирової дистрофії, набряків, некрозу клітин.

Діагностика актинобацильозу грунтується в основному на бактеріологічних дослідженнях, якими передбачається виділення із патологічного матеріалу чи­стої культури збудника, вивчення його морфологічних, культуральних, біохіміч­них і патогенних властивостей. У лабораторію відправляють абсцедовані гранульоми із уражених лімфовузлів і судин разом з сполучнотканинною кап­сулою. Пастерівською піпеткою відбирають вміст із периферії гранульоми і ви­сівають в пробірки з МПА, МПБ, бульйоном та агаром Хоттингера, які поміщають у термостат на 24 год. Висіви також роблять із уражених внутрішніх органів. Із характерних для збудника колоній і бульйонних культур готують мазки, в яких у позитивних випадках виявляють поліморфні грамнегативні па­лички довжиною до 3 мкм. Часто зустрічаються кокоподібні форми розміром 0,3-0,5 мкм. За Романовським-Гімза мікроб фарбується біполярно. В мазках із патологічного матеріалу знаходять аналогічні бактерії у вигляді дрібних коло-ній-друз. По периферії скупчень зустрічаються поодинокі та парні бактерії або невеликі їх скупчення. Частина мікробів локалізується у цитоплазмі фагоцитів. Виділену культуру збудника проводять через середовище Гісса з вуглеводами й диференціюють від Actinomyces bovis та Actinomyces israili, які частіше мають форму довгих або поліморфних грампозитивних ниток. A. israili — облігатний анаероб і в звичайних умовах не культивується.

Біопробу ставлять на 7-8-добових курчатах, яких заражають чистою культу­рою збудника інтрапульмонально або внутрішньом'язево в дозі 0,3-0,4 млрд. мікробних клітин. В позитивних випадках курчата гинуть через 1-2, рідше 5 діб після зараження. При їх бактеріологічному дослідженні виділяють початкову культуру збудника.

Імунітет при актинобацильозі переважно клітинний, про що свідчить утво­рення навколо вогнища запалення гранульом з масивною сполучнотканинною капсулою. Навколо гранульом скупчуються нейтрофільні та еозинофільні лей­коцити, здатні захоплювати збудника. В імунних тварин істотно підвищується активність фагоцитів. Гуморальні фактори захисту мають менше значення. Вста­новлено, що після проникнення збудника в організм, розпочинається синтез повних і неповних аглютинінів, але титри їх залишаються низькими (1 : 100 — 1 : 200). До певної міри підвищується лізоцимна активність кров'яної сироватки. Однак активність комплементу знижується.

Біопрепарати для специфічної профілактики і терапії актинобацильозу не розроблені.