Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скиб цький В.Г., Власенко В.В., Козловська Г.В., батулл на Ф.Ж. та нш. Ветеринарна м кроб олог я.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
3.68 Mб
Скачать

Збудник рикетсіозного моноцитозу

Рикетсіозний моноцитоз (ерліхіоз) — інфекційне захворювання тварин, для якого типовим є раптове підвищення температури тіла, відсутність апетиту, при­гнічення, поступова втрата маси тіла. Тварини можуть загинути на фоні розвитку специфічної пневмонії.

У великої рогатої худоби, овець, кіз захворювання викликають R. bovis, R. ovina, у собак — R. canis.

Вперше рикетсіозний моноцитоз був виявлений в 1935 р. серед собак в Ал­жирі, збудника якого Ш. Д Мошковський відніс до роду Erlichia. Захворювання має певне поширення в Африці, Туреччині, Ірані, Франції.

Рикетсії моноцитозу переважно овальної або паличкоподібної форми. В ци­топлазмі моноцитів вони утворюють дрібні поліморфні включення. В процесі розмноження збудника включення можуть значно збільшуватися і нагадувати ягоду шовковиці. За рахунок тиску на ядро у включеннях може утворюватися бухточка (заглиблення).

У зовнішньому середовищі рикетсії моноцитозу малостійкі, їх існування підтримують пасовищні кліщі із роду Нуаlотта. В організмі заражених тварин рикетсії зберігаються до 10 міс. Патогенність рикетсій специфічна, внаслідок чого збудник моноцитозу собак не може викликати захворювання у інших тва­рин, а R. bovis не викликає захворювання у собак.

Патогенність. Встановлено, що рикетсії можуть проникати не лише в моноцити, а й в лейкоцити, що призводить до лейко- або тромбопенії. У внутрішніх органах і підшкірній клітковині виникають крововиливи.

Діагностика. При підозрі на рикетсіозний моноцитоз із периферійної крові тварин готують мазки, які фарбують методом Романовського-Гімза. В позитив­них випадках у моноцитах, рідше в інших лейкоцитах виявляють характерні включення (морули), які складаються з клітин рикетсій. При відсутності збуд­ника в згаданих препаратах проводять пункцію печінки, селезінки або легень і одержані пунктати також досліджують на наявність включень у моноцитах.

Імунітет при рикетсіозному моноцитозі нестерильний і триває протягом збе­реження збудника в організмі тварин (до 10-13 міс).

Специфічні біопрепарати при цьому захворюванні не розроблені. Здійсню­ють симптоматичне лікування, проводять боротьбу з кліщами — перенощиками збудника.

Збудник інфекційного гідроперикардиту

Інфекційний гідроперикардит (серцева водянка, коудріоз) — гостре захво­рювання тварин, переважно жуйних, для якого характерним є гарячка, ура­ження нервової системи і нагромадження у порожнинах тіла ексудату. Вперше хворобу описав Ф. Тричардт в 1838 р. в Південній Африці, а її рикетсійну етіо­логію встановив у 1925 р. Е. Коудрі.

Збудниками захворювання є рикетсії: у жуйних — Cowdria rauinantium, у свиней — Cowdria suis. Це дрібні поліморфні мікроби круглої, овальної, рідше паличкоподібної форми величиною 0,2 х 0,5 мкм. Збудник частіше паразитує в ендотеліальних клітинах кровоносних судин нирок, головного мозку, аорті, крупних венах. В зовнішньому середовищі дуже нестійкий. В патологічному матеріалі зберігається близько 12 год., у деяких випадках — до чотирьох днів. У крові тварин, які перехворіли, збудник залишається ак­тивним до 60 днів. При зберіганні ураженого мозку в льоднику мікроб ви­живає до 12 днів.

В природних умовах резервуарами та перенощиками рикетсій є іксодові кліщі із роду Amblyomma. До захворювання чутливі вівці, кози, велика рогата ху­доба, свині, газелі, антилопи. Із лабораторних тварин збудник уражує пацюків, кролів і морських свинок.

Патогенність. Рикетсії інфекційного перикардиту потрапляють в організм тварин через укуси кліщів і концентруються в ендотеліальних клітинах судин з наступним розмноженням у них. За рахунок руйнування уражених клітин збіль­шується проникність стінок кровоносних судин, внаслідок чого в порожнинах тіла з'являється ексудат, а в паренхіматозних органах виникають крововиливи. Перебування рикетсій в крові є причиною гарячки, а їх вплив на нервову си­стему призводить до появи клінічних ознак, характерних для енцефаліту (рух тварин по колу, скреготіння зубами, судомливе посмикування м'язів, збудження або пригнічення).

Діагностика захворювання комплексна. Враховують клінічні ознаки, епі­зоотологічні й патолого-анатомічні дані з наступним проведенням лабо­раторних досліджень. Із ендотелію крупних судин готують мазки та гістозрізи, які фарбують методом Романовського-Гімзи. Рикетсії блакитного кольору, розміщуються у цитоплазмі клітин компактними колоніями-вклю-ченнями.

Для виділення чистих культур збудника заражають курячі ембріони в жовт­ковий міхур. Для постановки біопроби використовують молодих тхорів, білих пацюків, ягнят.

Імунітет. Після перенесення хвороби розвивається стійкий імунітет тривалі­стю від одного до чотирьох років. Інактивовані вакцини імунітету не створюють, а живі — не розроблені.