Збудник контагіозної плевропневмонії великої рогатої худоби

Контагіозна плевропневмонія (перипневмонія, повальне запалення ле­гень - ПЗЛ) - інфекційне захворювання великої рогатої худоби. Характеризу­ється крупозним запаленням легень, плевритом, розвитком анемічних некрозів (секвестрів) у легенях. Захворювання було значно поширене у минулому столітті та на початку нинішнього. На території колишнього СРСР ліквідоване в 1928 р. Реєструють його в країнах Африканського континенту, в Азії, спорадичні спа­лахи спостерігаються також у країнах Європи.

Збудник — Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (Micromyces peripneumoniae bovis, Asterococcus mycoides), відкритий французькими дослідниками Нокаром і Ру у 1898 p., детально вивчений Борелем (1910).

Морфологія. Збудник надзвичайно поліморфний. У мазках з культури та патологічного матеріалу має вигляд коків, диплококів, дисків, кілець, зірок, тоненьких розгалужених ниток. Розміри окремих клітин 0,2-0,8 мкм. До­вжина ниткоподібних клітин може перевищувати 200 мкм. Грамнегативний. Фарбується, за Романовським-Гімза, карболізованим розчином анілінових фарб.

Культуральні властивості. Росте в аеробних умовах. Оптимальна для розвитку температура 37-39° С, рН — 7,0-8,0. Культивується на спеціальних живильних середовищах — мартенівському бульйоні та агарі з додаванням 10% дріжджового екстракту та 10-15 % сироватки крові коня, середовищах ВІЕВ, Едварда, Турнера та ін.

В бульйонній культурі ознаки росту виявляють на 2-3-тю добу інкубації у вигляді ледь помітної опалесценції, а при струшуванні пробірки — у вигляді муа­рових хвиль.

На агарі утворює типові для мікоплазм колонії 0,5-1 мм в діаметрі. Спочатку вони прозорі, пізніше набувають коричневого відтінку, втрачаючи прозорість. На кров'яному агарі навколо колоній виявляють зону гемолізу.

Біохімічні властивості. Ферментує глюкозу, мальтозу, левульозу, маніт, дек­стрин та крохмаль. Утворює сірководень.

Антигенна структура. При вивченні усіх відомих штамів збудника антигенних відмінностей не виявлено. М. mycoides subsp. mycoides має спільні антигени з М. bovigenitalium, стрептококами серологічної групи К та деякими пневмококами.

Резистентність. У патологічному матеріалі, що розкладається, може вижи­вати до дев'яти діб, в замороженому — від кількох місяців до року. Під впливом прямих сонячних променів гине протягом 5 хв. У підігрітій до 58° С бульйонній культурі гине протягом години.

Збудник чутливий до дезінфікуючих речовин. Формалін, гідроксид натрію, хлорне вапно у загальноприйнятих концентраціях знешкоджують його протягом 3-4 год. Чутливий до тетрацикліну, стрептоміцину, лівоміцетину, резистентний проти пеніциліну (Див. кол. вкладку, стор. XI).

Патогенність. М. mycoides s. mycoides патогенна для великої рогатої худоби, овець, кіз, зебу, бізонів, яків, буйволів, верблюдів, антилоп, північних оленів. В умовах експерименту вдається заразити кролів. Нечутливі люди, коні, свині, верблюди, птахи. Фактори патогенності вивчені недостатньо. З поверхневих структур збудника виділена токсична субстанція — галактан, який за дією на ор­ганізм тварини подібний до ендотоксину грамнегативних бактерій.

Джерелом інфекції є хворі та перехворілі тварини. Останні можуть бути бак-теріоносіями до 12 міс. Хворі виділяють збудника з бронхіальним слизом, сечею, молоком, інколи з навколоплідною рідиною. Зараження відбувається головним чином повітряно-крапельним шляхом. До швидкого його поширення призводять скупчене утримання тварин, антисанітарія, ослаблена резистентність організму. Потрапивши в організм тварини, збудник спочатку розвивається на слизових обо­лонках бронхів і бронхіол, потім проникає в паренхіму легень, лімфатичні вузли. Внаслідок виділення токсичних продуктів порушується нервово-трофічна функ­ція тканини. Проникаючи у кров'яне русло, токсини зумовлюють загальну реак­цію з боку організму тварини. По ходу кровоносних і лімфатичних судин легеневої тканини, а також у місцях доторкання сполучної тканини з паренхімою легень нагромаджується велика кількість фагоцитів та клітинного детриту. Поступово за­купорюються альвеоли. Процес може завершитися інкапсуляцією уражених ді­лянок або поширитися далі». В останньому випадку розвивається крупозна пневмонія. Уражуються інтерстинальні та бронхіальні лімфатичні вузли, плевра. Спостерігається інкапсуляція вогнищ некрозу й утворення секвестрів.

Патологоанатомічні зміни в легеневій тканині класифікують як гепатизацію різного ступеня. На розрізі легень уражені ділянки мають характерний «марму­ровий» вигляд. Якщо збудник проникає у кров'яне русло і розноситься по всьому організму, дегенеративні зміни виявляють також у серці, нирках, печінці.

Перебіг захворювання буває надгострим, гострим, напівгострим та хро­нічним.

Надгострий перебіг характеризується раптовою появою клінічних ознак захво­рювання і швидким їх розвитком. Підвищується температура тіла, втрачається апе­тит, з'являється задишка, кашель і тварина протягом тижня гине. Гострий перебіг захворювання характеризується повільнішим розвитком клінічних ознак. Смерть тварин настає через 2-4 тижні після прояву клінічних ознак. Напівгострий та хро­нічний перебіги характеризуються ще повільнішим розвитком процесу. В останньому випадку спостерігаються ремісії, тварина хворіє кілька місяців і гине головним чином від виснаження. Інколи буває атиповий перебіг захворювання: короткочасне погіршення апетиту, кашель, лихоманка. Тварини швидко одужують.

Діагностика. Лабораторна діагностика грунтується на проведенні мікоплаз-мологічного та серологічного досліджень.

В лабораторію надсилають плевральний ексудат, шматочки уражених легень, селезінки, нирок, лімфатичні вузли. Від хворих тварин відбирають у період добре виражених ознак захворювання кров, молоко, сечу.

Спочатку готують мазки, фарбують їх і мікроскопують. Мікроскопія дає змогу виявити поліморфні структури, ідентифікація яких можлива лише після проведення додаткових досліджень.

Висівають матеріал на спеціальні живильні середовища й інкубують в умовах термостата. Щоб знищити сторонню мікрофлору матеріал перед посівом піддають спеціальній обробці. Для цього готують 20%-у суспензію на бульйоні, центрифу­гують її при 1 тис. об./хв.. протягом 5-7 хв., а потім фільтрують через мембранні фільтри або обробляють пеніциліном і ацетатом талію. Збудника не завжди ви­являють у першому пасажі, тому необхідно здійснювати 2-3 послідовних пересіви.

Біологічну пробу, ставлять у виняткових випадках. Заражають 2-3 телят 6-8-місячного віку, доставлених з благополучного господарства. їм вводять у ділянці підгрудка інтратрахеально або інтраплеврально ексудат від хворих тварин, або виділену культуру. Спостереження ведуть протягом місяця.

Серологічну діагностику контагіозної плевропневмонії здійснюють за допо­могою РЗК. Останнім часом, крім цієї реакції, застосовують також РПГА, РДП, РІФ та ІФА.

Враховуючи результати постановки серологічних реакцій, необхідно мати на увазі, що збудник контагіозної плевропневмонії має антигенну спорідненість із дуже поширеною М. bovigenitalium.

Для діагностики захворювання запропоновано також шкірну алергічну пробу.

Імунітет. Тварини, які перехворіли, повторно не хворіють. Поствакциналь-ний імунітет також досить напружений і тривалий. Ще з давніх часів люди вміли запобігати захворюванню. Так, жителі Африки змочували кинджал рідиною з легень вбитої хворої тварини і робили ним розріз шкіри здорової тварини. Бель­гійський дослідник Віллемс (1852) пропонував вводити перипневмонійну лімфу в надріз шкіри кінчика хвоста. Луї Пастер пропонував використовувати матеріал не від спонтанно захворілої тварини, а від зараженої експериментально. Однак імунізація нативним матеріалом супроводжувалася ускладненнями. Пізніше були запропоновані культуральні щеплення.

Нині профілактичні щеплення здійснюють живими вакцинами, одержа­ними з селекціонованих слабовірулентних штамів збудника. Широко застосо­вують вакцину з східноафриканського штаму ТІ. Препарат вводять у дозі 0,5 мл в кінчик носа або підшкірно в ділянці шиї в дозі 1 мл. Вакцина створює імунітет протягом року.

Розроблені також асоційовані препарати на основі збудника контагіозної плевропневмонії та чуми великої рогатої худоби.