- •1. Предмет та завдання мікробіології
- •2. Історія відкриття мікроорганізмів
- •Розділ 1
- •Розділ 2 морфологія мікроорганізмів 2.1. Морфологія бактерій
- •2.2 Морфологічні особливості окремих груп мікроорганізмів
- •2.3. Морфологія актиноміцетів
- •2.4. Морфологія грибів
- •Розділ з фізіологія мікроорганізмів
- •3.1.Хімічний склад бактерій
- •3.2. Ферменти мікроорганізмів
- •3.3. Живлення мікроорганізмів
- •3.4. Дихання бактерій
- •3.5. Ріст і розмноження бактерій
- •3.6. Культивування бактерій
- •3.7. Утворення мікроорганізмами пігментів та ароматичних речовин. Світіння мікробів
- •Розділ 4 генетика мікроорганізмів
- •4.1. Організація генетичного матеріалу у бактерій
- •4.2. Форми мінливості мікробів
- •4.3. Генетичні рекомбінації
- •4.4. Практичне значення генетики бактерій
- •Розділ 5 екологія мікроорганізмів
- •5.1. Поняття про екосистему
- •5.2. Розповсюдження мікроорганізмів у природі
- •5.2.1. Мікрофлора грунту
- •5.2.2. Мікрофлора води
- •5.2.3. Мікрофлора повітря
- •5.3. Значення мікроорганізмів у природі
- •5.4. Мікрофлора тваринного організму
- •5.5. Мікрофлора молока
- •5.6. Роль мікроорганізмів у кругообігу речовин у природі
- •5. 6.1. Роль мікроорганізмів у кругообігу вуглецю
- •5.6.2. Спиртове бродіння
- •5.6.3. Молочнокисле бродіння
- •5.6.4. Пропіоновокисле бродіння
- •5.6.5. Маслянокисле бродіння
- •5.6.6. Оцтове бродіння
- •5.6.7. Бродіння клітковини
- •5.6.8. Перетворення азоту
- •5.7. Вплив факторів довкілля на мікроорганізми
- •5.7.1. Вплив фізичних факторів довкілля на мікроорганізми
- •Радіостійкість мікроорганізмів
- •5.7.2. Вплив хімічних факторів довкілля на мікроорганізми
- •5.7.3. Вплив біологічних факторів на мікроорганізми
- •Порівняльна дія антибіотиків і фітонцидів часнику на бактерії
- •5.7.4. Взаємовідносини мікроорганізмів з рослинами
- •Розділ 6 вчення про інфекцію
- •6.1. Загальні відомості про інфекцію та інфекційний процес
- •6.2. Роль мікро- і макроорганізмів у виникненні й розвитку інфекційного процесу
- •6.3. Способи передачі збудників, форми і ознаки перебігу інфекційних хвороб
- •Розділ 7 основні поняття про імунітет 7.1. Основні види імунітету
- •7.2. Структура імунної системи
- •7.3. Клітинні механізми природного захисту
- •7.4. Механізми набутого імунітету
- •7.5. Фактори неспецифічного імунітету
- •7.6. Реакції гіперчутливості (алергія)
- •7.7. Гіперчутливість негайного типу
- •7.8. Гіперчутливість сповільненого типу
- •7.9. Імунодефіцитні стани
- •7.10. Імунопрофілактика та імунотерапія інфекційних хвороб
- •Стафілококи
- •Стрептококи
- •Диференційні ознаки збудника бешихи та збудника лістеріозу
- •Диференціація пастерел в межах роду
- •Францисели
- •Патогенні псевдомонади
- •Збудник сапу
- •Патогенні мікобактерії
- •Збудник туберкульозу
- •Збудник паратуберкульозу
- •Патогенні анаероби
- •Збудник емфізематозного карбункула
- •Збудник правця
- •Збудник ботулізму
- •Збудники злоякісного набряку
- •Збудник брадзоту
- •Збудник інфекційної анаеробної ентеротоксемії тварин
- •Збудник некробактеріозу
- •Патогенні мікоплазми
- •Збудник контагіозної плевропневмонії великої рогатої худоби
- •Збудник інфекційної агалактії овець і кіз
- •Збудник респіраторного мікоплазмозу птиці
- •Збудник ензоотичної пневмонії свиней
- •Збудник псевдомонозу
- •Збудники рикетсіозів
- •Збудник Ку-рикетсіозу
- •Збудник рикетсіозного моноцитозу
- •Збудник інфекційного гідроперикардиту
- •Збудник рикетсіозного кератокон'юнктивіту
- •Патогенні спірохети Збудник лептоспірозу (Leptospira interrogans)
- •Збудник дизентерії свиней
- •Збудник кампілобактеріозу
- •Збудник актинобацильозу
- •Збудники мікозів та мікотоксикозів
- •Збудники мікозів
- •Збудники фавуса (парша)
- •Збудники кандидамікозу
- •Збудник епізоотичного лімфангіту
- •Збудники пеніцильозу
- •Збудники аспергільозу
- •Збудники мікотоксикозів
- •Збудник дендродохіотоксикозу
- •Збудник фузаріотоксикозу
- •Збудник актиномікозу
Збудник інфекційної анаеробної ентеротоксемії тварин
Інфекційна анаеробна ентеротоксемія тварин — гостра неконтагіозна ток-сикоінфекція різних видів тварин. Захворювання відоме під такими назвами: інфекційна ентеротоксемія овець, анаеробна дизентерія ягнят, ентеротоксемія великої рогатої худоби, некротичний ентерит поросят та ін.
Інфекційна анаеробна ентеротоксемія зустрічається повсюди. Збудники захворювання — різні серологічні варіанти Сl. perfringens надзвичайно поширені. Вони знаходяться і розмножуються у шлунково-кишковому тракті тварин, звідки потрапляють у зовнішнє середовище, контамінуючи грунт, воду, корми та інші об'єкти.
Захворювання виникає внаслідок проникнення збудника частіше аліментарним шляхом в організм тварини і подальшого інтенсивного його розмноження та токсиноутворення. Нерідко захворювання буває наслідком активізації ендогенної інфекції. У виникненні інфекційної анаеробної ентеротоксемії важливе місце належить факторам, що зумовлюють сприятливі умови для інтенсивного розмноження збудника. Зокрема, в разі порушень процесу травлення, при певних умовах, може підвищитись лужність вмісту кишечника, збільшитись кількість продуктів неповного білкового гідролізу, що створює селективні переваги для Сl. perfringens перед іншими мікроорганізмами. Все, що сприяє порушенню травлення - різка зміна корму, згодовування неякісних кормів, адинамія та інші причини, можуть призвести до виникнення інфекційної анаеробної ентеротоксемії.
В патогенезі захворювання основну роль відіграють екзотоксини збудника. Нагромаджуючись у кишечнику, вони зумовлюють запалення його слизової оболонки, уражують ендотелій судин, проникають у кров'яне русло і розносяться по всьому організму, спричиняючи загальну його інтоксикацію.
Захворювання неконтагіозне, однак може призвести до значних економічних втрат у зв'язку з високою летальністю, недосконалістю лікувально-профілактичних засобів.
Інфекційна ентеротоксемія овець (хвороба «м'яка нирка») — гостра токсикоінфекція овець з ознаками ураження нервової системи, шлунково-кишкового тракту та швидкою загибеллю тварин. Захворювання викликає сероваріант D. Cl. perfringens (В. ovitoxicum) та інколи сероваріант С.
Хворіють вівці у будь-якому віці, молоді швидкоростучі тварини, суягні вівцематки і ті, які щойно окотилися. Сприйнятливіші до захворювання малорухливі, добре вгодовані тварини.
Перебіг захворювання може бути надгострим, гострим, напівгострим та хронічним. У разі надгострого перебігу тварина раптово падає і гине протягом кількох хвилин з явищами судом. Гострий перебіг характеризується підвищенням температури тіла до 41° С, слизово-кривавим проносом, відмовою від корму, виділенням з рота піни, гематурією, ознаками ураження нервової системи, напівгострий — відсутністю апетиту, спрагою, проносом, анемічністю слизових оболонок, схудненням, нерідко абортами. При хронічному — анемія, виснаження.
Трупи тварин надзвичайно роздуті й швидко розкладаються. Кровоносні судини клітковини ін'єктовані. В грудній та черевній порожнинах — серозно-геморагічний ексудат, крововиливи на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці рубця і дванадцятипалої кишки. Нирки гіперемійовані. Паренхіма їх дрябла («розм'якшена нирка»). Останнє є патогмонічною ознакою при інфекційній ентеротоксемії овець.
Анаеробна дизентерія ягнят — гостра токсикоінфекція новонароджених ягнят. Характеризується діареєю, токсемією, швидкою загибеллю тварини. Викликає захворювання серологічний тип В CI. perfringens (Lamb dysentery baccilus скорочено D. baccilus).
Хворіють ягнята віком від кількох годин до 8-10 діб. Заражаються вони аліментарним шляхом, переважно через контаміновані дійки вим'я матері. В кишечнику збудник швидко розмножується. Токсин його зумовлює некротичні явища у слизовій оболонці кишечника, а після надходження у кров'яне русло уражує всі органи й тканини.
Перебіг захворювання може бути блискавичним, гострим, зрідка хронічним. У першому випадку тварина гине раптово без будь-яких проявів захворювання. В разі гострого перебігу спостерігається пронос. Калові маси стають кривавими, містять пухирці газу. Хвороба триває 1-3 доби.
При розтині трупів спостерігається інтенсивна гіперемія слизової оболонки кишечника, локальні ділянки некрозу.
Ентеротоксемія великої рогатої худоби — гостра токсикоінфекція телят. Характеризується геморагічним ентеритом, крововиливами на слизовій оболонці носової і ротової порожнин. Захворювання викликає серологічний варіант D Сl. perfringens, зрідка сероваріанти А, В, С та Е.
Захворювання часто виникає на фоні грубих порушень режиму годівлі та утримання тварин, зокрема, при надмірному згодовуванні концентрованих кормів. Перебіг його буває блискавичним та гострим. В останньому випадку спостерігається кривавий пронос, синюшність слизових оболонок, інколи — тризм м'язів, параліч кінцівок. Летальність досягає 100%.
Ентеротоксемія свиней (анаеробна дизентерія поросят, некротичний ентерит) —
токсикоінфекція поросят перших днів життя, Характеризується діареєю, токсемією, високою летальністю. Викликає її сероваріант Сl. perfringens, зрідка серо-варіант В та ін.
Хворіють в основному поросята 5-6-денного віку, рідше старшого. Перебіг хвороби може бути блискавичним або ж гострим. У першому випадку тварина гине з ознаками судом, в останньому — спостерігається пронос, виснаження. Калові маси водянисті, з домішками крові, інколи пухирцями газу (пінисті). При розтині загиблих тварин спостерігаються гіперемія та некротичні явища в слизовій оболонці тонкого, а інколи й товстого відділу кишечника.
Діагностика інфекційної анаеробної ентеротоксемії тварин. Лабораторна діагностика захворювання грунтується на виявленні токсину у вмісті тонкого відділу кишечника, виділенні збудника з патологічного матеріалу та визначенні його токсигенної характеристики.
В лабораторію надсилають уражений відрізок тонкого відділу кишечника з вмістом, частину печінки, селезінки, нирку, лімфатичні вузли брижі, трубчасту кістку або труп. Матеріал необхідно доставити в лабораторію не пізніше 4 год. після загибелі тварини.
Визначення токсину у вмісті кишечника. Вміст кишечника розбавляють фізіологічним розчином 1:2, залежно від його консистенції, екстрагують протягом 1 год. при кімнатній температурі, фільтрують через ватно-марлевий фільтр, центрифугують 20 хв. при 3-5 тис. об./хв. Надосадову рідину в дозі 0,5 мл вводять внутрішньовенно або інтраперитонеально двом білим мишам (масою 16-18 г) чи внутрішньовенно кролю (масою 1,8-2 кг) в дозі 1-1,5 мл. При наявності токсину тварини гинуть протягом 12 год.
Тип токсину визначають у реакції нейтралізації. Для цього у п'ять пробірок розливають по 1 мл надосадової рідини і додають по 1 мл діагностичної антитоксичної сироватки Сl. perfringens, розбавленої стерильним фізіологічним розчином так, щоб концентрація її була 10 АО в 1 мл. У першу пробірку вносять сироватку типу А, у другу — С, у третю - D, у четверту - Е. П'ята пробірка залишається контрольною. Замість сироватки туди вносять 1 мл фізіологічного розчину. Пробірки витримують протягом ЗО хв. при температурі 37 °С. Суміш з кожної пробірки вводять внутрішньовенно або у черевну порожнину по 0,5 мл двом білим мишам. За тваринами спостерігають протягом 48 год. Результат ураховують у випадку загибелі контрольних тварин.
Виділення збудника. З паренхіматозних органів та вмісту кишечника готують мазки, фарбують їх за методом Грама і мікроскопують. В мазках з органів збудника можна не виявити. Тому мікроскопічне дослідження має досить умовне значення.
Посів матеріалів здійснюють на середовище Кітт-Тароцці, глюкозо-кров'яний агар, МПА та МПБ. Матеріал з кишечника висівають лише на середовище Кітт-Тароцці. Інкубують в анаеробних умовах при температурі 37-38° С протягом 20-24 год.
Чисту культуру збудника одержують методом частих пересівів на середовищі Кітт-Тароцці, або ж засіяні пробірки прогрівають на водяній бані протягом 10 хв. при 65° С, а потім висівають на глюкозо-кров'яний агар. Сl. perfringens утворює гладенькі з випуклим центром колонії, які в аеробних умовах набувають зеленуватого відтінку. Колонії вивчають, роблять з них мазки і мікроскопують, здійснюють пересів на молоко. Сl. perfringens пептонізує молоко за 16-24 год з утворенням губчастого згустка. При необхідності вивчають також інші біохімічні властивості збудника та визначають його токсигенну характеристику.
Якщо підозрюють наявність у матеріалі збудника типів D та Е, культуру активізують, додаючи до неї 0,5%-й панкреатин, або ж 0,25%-й трипсин при рН 8-8,2. З цією метою її спочатку залужують 10%-м розчином їдкого натру, потім вносять панкреатин або трипсин і витримують при температурі 37-38° С протягом 2 год., періодично струшуючи. Така процедура значно підвищує токсиген-ність культур типів D та Е і помітно зменшує токсичність типу С. Токсичність типу В при аналогічних умовах практично не змінюється. Остаточно тип токсину визначають в рН за вищеописаною методикою.
Імунітет, біопрепарати. Імунітет при інфекційній анаеробній ентеротоксемії антитоксичний. Він буває природним — Сl. perfringens розмножуючись у травному тракті тварини, продукує токсин, який зумовлює утворення організмом антитоксинів та інших факторів несприйнятливості, які, надходячи з молоком матері новонародженим, створюють у певній мірі їх специфічну резистентність проти захворювання. Однак колостральний імунітет нестійкий. Різні фактори, пов'язані насамперед з порушенням режиму повноцінної годівлі та належного утримання, призводять до виникнення захворювання тому, що збудник майже завжди знаходиться в організмі дорослих тварин, контамінує зовнішнє середовище, є постійним потенційним фактором виникнення захворювання.
Для створення штучного імунітету запропоновано ряд біологічних препаратів. З метою профілактики інфекційної ентеротоксемії овець застосовують концентровану полівалентну гідроокисалюмінієзу вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку та дизентерії овець. Препарат являє собою суміш нативнпх токсичних бульйонних культур, інактивованих теплом і формаліном, сорбованих на гелі гідрату окису алюмінію та сконцентрованих. Вакцину готують на основі токсигенних штамів Сl. perfringens, типів В, D , Сl. поvуі та Сl. septicum.
Активність препарату контролюють на кролях, яким вводять її дворазово з інтервалом 18-20 днів, а потім визначають рівень антитоксичних антитіл у реакції нейтралізації на білих мишах. Вівцям препарат вводять два рази з інтервалом 20-30-днів (при вимушеній вакцинації інтервал скорочують до 12-14 днів). Імунітет настає через два тижні і триває 6 міс. В Україні для профілактики хвороби у овець використовують розроблену В.П. Риженком полівалентну вакцину «Овісан» .
Розроблено також полівалентний анатоксин проти клостридіозів овець. Готують його на основі Сl. perfringens типів С і D та Сl. septicum і Сl. поvуі. Активність препарату визначають за рівнем антитоксичних антитіл в організмі щеплених кролів.
Пасивну імунізацію проти інфекційної ентеротоксемії овець здійснюють за допомогою антитоксичної сироватки проти анаеробної дизентерії ягнят і інфекційної ентеротоксемії овець. Одержують її гіперімунізацією великої рогатої худоби Сl. perfringens типів B, С і D та їх токсинами.
Специфічну профілактику анаеробної дизентерії ягнят здійснюють за допомогою полівалентної вакцини або антитоксину проти клостридіозів овець. Вакцинують вівцематок з метою створення у новонароджених колострального імунітету. В неблагополучних господарствах новонародженим ягнятам підшкірно вводять 5-10 мл антитоксичної сироватки. З лікувальною метою останню вводять по 10-20 мл двічі на добу. Біопрепарати, які забезпечували б профілактику ентеротоксемії телят та поросят, відсутні.
Для профілактики ентеротоксемії свиней застосовують полівалентний анатоксин проти клостридіозів овець. Вводять його супоросним свиноматкам двічі, з інтервалом 18-20 днів, за 20-30 днів до опоросу. Для цього використовують також антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії ягнят і інфекційної ентеротоксемії овець. Вводять її в дозі 3-5 мл парантерально поросятам зразу ж після їх народження.
Цей же препарат застосовують з метою профілактики ентеротоксемії великої рогатої худоби. Сироватку вводять новонародженим телятам підшкірно по 20-40 мл. Інколи, щоб створити колостральний імунітет у телят, полівалентний анатоксин або вакцину вводять тільним коровам.
