7.4. Механізми набутого імунітету

Незважаючи на могутній механізм природного неспецифічного захисту ор­ганізму, вирішальне значення в підтримці гомеостазу має імунна система, яка ініціює специфічні реакції захисту. Вони, в свою чергу, поділяються на гумо­ральні і клітинні.

Гуморальні механізми захисту — синтез специфічних антитіл. Проникнення антигену в організм визначає місце перебування його в лімфоїдній системі. Там його захоплюють і переробляють макрофаги, після чого активна частина анти­гену виноситься на їх мембрану. Перероблений макрофагами антиген у десятки разів активніший від вихідного.

Макрофаг, маючи на своїй поверхні антиген, реагує із специфічним клоном Т-хелперів і одночасно виділяє інтерлейкін-1. Під впливом цих стимулів Т-хел-пери активуються й клон проліферує. У цьому процесі беруть активну участь ос­новні попередники продуцентів антитіл, тобто ті В-лімфоцити, які мають на своїй поверхні специфічні рецептори до детермінант антигена. Для того, щоб В-лімфоцити активувались, вони повинні зв'язатись з антигеном, який знахо­диться на поверхні макрофага, та одночасно одержати сигнал від Т-хелперів у вигляді інтерлейкіна-2, який виділяється останніми.

Дякуючи такому механізму, поодинокий клон В-лімфоцитів певної специ­фічності активується, проліферує, диференціюється, займаючи домінуючу по­зицію. Велике значення в цих перетвореннях мають інтерлейкіни-4, -5, -6. Плазмоцити, які утворилися при цьому, синтезують імуноглобуліни, спрямовані на знищення антигену. Існує невелика кількість антигенів (полісахаридні ком­плекси), які самі, без допомоги Т-хелперів, здатні стимулювати В-лімфоцити і їх диференціацію в плазмоцити.

Так забезпечується гуморальний імунітет, зумовлений антитілами.

Клітинні механізми імунного захисту. Основними дійовими елементами в цьому захисті є Т-лімфоцити ефектори, Т-хелпери і макрофаги. Клітинні меха­нізми імунітету особливо ефективні в боротьбі з вірусними інфекціями. Після проникнення в організм віруси взаємодіють із чутливими клітинами і частково поглинаються макрофагами. Т-лімфоцити ефектори (вбивці) здатні розпізна­вати їх, але вони повинні активуватись. Як і при гуморальній відповіді, для цього необхідна допомога Т-хелперів і їх продукту інтерлейкіну-2.

Активовані таким чином Т-кілери з'єднуються з клітиною, зараженою віру­сом, і впорскують у неї біоактивні речовини, які розщеплюють мембрану клі­тини, спричиняючи лізис останньої разом із вірусами, що там перебувають.

Таким чином, основною регулюючою клітиною як гуморальної, так і клітин­ної імунної відповіді є Т-хелпер. Без нього неможлива активація ні В-лімфоци­тів, ні Т-лімфоцитів. При ураженні Т-хелперів не може бути повноцінної імунної відповіді. Організм стає беззахисним перед бактеріями, вірусами, гри­бами, пухлинами. Ось чому таким небезпечним є СНІД, адже при ньому ура­жаються переважно Т-хелпери.

Клітинами, які виконують протилежну функцію в імунній відповіді порів­няно з Т-хелперами, є Т-супресори. При надто виражених захисних реакціях вони активуються, пригнічуючи дію Т-хелперів. Відповідно зменшується вплив Т-хелперів на В-лімфоцити і Т-ефектори. Імунологічна відповідь знижується. При певній межі такого гальмування включаються інші регуляторні клітини — Т-контрсупресори, що конкурують з Т-супресорами і стримують їх вплив на Т-хелпери. І знову рівень антитіл і активність Т-кілерів починає зростати. За таким механізмом відбувається регуляція імунної відповіді. Основним регулятором імунної відповіді є генетичний апарат головного комплексу гістосумісності.

Таким чином розрізняють клітинний та гуморальний механізм імунітету.

Клітинні механізми імунітету особливо ефективні в боротьбі з вірусними ін­фекціями. Основними дійовими елементами в цьому захисті є Т-лімфоцити ефектори, Т-хелпери і макрофаги. У гуморальному механізмі імунітету беруть активну участь основні попередники продуцентів антитіл, тобто ті В-лімфоцити, які мають на своїй поверхні специфічні рецептори до детермінант антигену. Для того, щоб В-лімфоцити активувались, вони повинні зв'язатись з антигеном, який знаходиться на поверхні макрофага, та одночасно одержати сигнал від Т-хелперів у вигляді інтерлейкіна-2, який виділяється останніми.