3.Тромботический тип

Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило тромботический инсульт протекает тяжелее чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения.

Клиническая картина. Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая однако имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений.

15.Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, диагностические критерии. Врачебная тактика. Неотложная терапия.

Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета

Клиника. Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. В этих случаях больные обнаруживают слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу.

Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается.

Эмболический инсульт развивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи.

Наиболее часто в клинике обнаруживаются следующие синдромы.

Синдром поражения средней мозговой артерии. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге — афазия.

Поражение левого полушария может привести к афазии.

Синдром поражения передней мозговой артерии выражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли.

Синдром поражения задней мозговой артерии. При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства — зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия.

Синдромы поражения базилярной артерии вариабельны : очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей..

Синдром поражения внутренней сонной артерии. Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплегический синдром: на стороне закупоренной артерии — снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной — гемиплегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара—Горнера.

Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен.

16. Внутримозговое кровоизлияние. Этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии. Врачебная тактика. Неотложная терапия.

Паренхиматозное кровоизлияние. Этиология. гипертоническая болезнь (80—85% случаев). атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.

Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.

Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период характеризуется общемозговыми симптомами,. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной сфер.

При осмотре больного отмечается гемиплегия.

Парализованные конечности при поднятии падают. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается.. Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга

Параклиническое обследование выявляет :в крови - лейкоцитоз лим-фопения (0,08—0,17). В моче - низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживаются эритроциты. В ней увеличивается содержание белка (до 1000—5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз

Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии).

Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей.

Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часов

Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение. Возможны эпилептиформные припадки.

Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы. При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.

Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б⁶ в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы.

17. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, патогенез, клиника, дифференциально-диагностические критерии. Неотложная помощь в остром периоде.

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиническая картина. Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток.

Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.

1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи

2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи

3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез

4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки

5 степень - глубокая кома

Лечение. Постельный режим в течение 4 недель. Обязательная диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции могут облегчить сильную головную боль, однако их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), а также все другие мероприятия, проводимые при лечении гемморагических инсультов.

18. принципы реабилитации после мозгового инсульта

• Под медицинской реабилитацией подразумевается система государственных, социально-экономических, профессиональных, педагогических, психологических и других мероприятий, направленных на предупреждение развития патологических процессов, приводящих к временной или стойкой утрате трудоспособности, и на эффективное и раннее возвращение больных и инвалидов в общество и к общественно полезному труду.

Общие принципы восстановления больных после перенесенного инсульта следующие:  

• раннее начало;

• этапность, преемственность;

• взаимодействие с семьей, социальная установка, взаимодействие нескольких специалистов (логопеда, психолога, невролога и др.);

• поиск новых эффективных методов реабилитации.

• невролог

• ·Кинезитерапевта (специалиста по лечебной гимнастике);

• ·Специалиста по биоуправлению с обратной связью;

• ·Массажиста;

• ·Иглорефлексотерапевта;

• ·Инструктора по бытовой реабилитации (эрготерапевта);

• ·Логопеда-афазиолога;

• ·Психолога;

• ·Психотерапевта (психиатр);

• ·Нейроуролога;

• ·Социолога;

·Реабилитационную медсестру

19. профилактика ОНМК

Основные направления :

• лечение АГ

• прекращение или уменьшение курения

• диета и/или прием гиполипидемических препаратов

• прекращение приема алкоголя

• физические нагрузки

• прием антиагрегантов

• прием антикоагулянтов

каротидная эндартерэктомия

20. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, патогенез. Клинические стадии. Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

1 стадия (умеренная)

Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.

Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.

В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика.

2 стадия (выраженная)

Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.

Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром.

3 стадия (резко выраженная)

Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе.

При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются.

Лечение. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагреганты (аспирин, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин). По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия (диуретики, блокаторы кальциевых каналов).

21. Сосудистые заболевания спинного мозга – спинальные инсульты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Среди причин спинальных дисгемий значительное место принадлежит атеросклерозу, особенно при сочетании его с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Нередко заболевание бывает связано не столько с атеросклеротическими поражениями самих спинномозговых сосудов, сколько с наличием атеросклеротических бляшек в артериях, располагающихся вне позвоночного столба. Тяжелые поражения спинного мозга возникают иногда при наличии патологии аорты (тромбозы, коарктации). Причиной ишемических процессов в спинном мозге может быть травматизация аорты или ее ветвей при операциях на аорте или на близко к ней расположенных органах. Нарушения кровообращения могут быть также следствием воспалительных процессов в оболочках спинного мозга или эпидуральных тканях или в результате воздействия на сосуды опухолей. Очень часто спинальный ишемический процесс связан с остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночного столба. При остеохондрозе передняя спинномозговая артерия может сдавливаться при выпячивании межпозвоночного диска. Еще чаще могут подвергаться сдав-лению корешково-спинномозговые артерии в межпозвоночном отверстии.

Патогенез существенно не отличается от патогенеза расстройств кровообращения в головном мозге. Гематомиелии нетравматической этиологии встречаются редко. Значительно чаще возникают ишемические процессы, связанные с прекращением кровотока в определенных участках спинного мозга. Ишемические очаги чаще развиваются на уровне шейного и поясничного утолщения (если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным) или в зонах смежного кровообращения (среднегрудной отдел спинного мозга), являющихся чувствительными даже к относительно небольшему уменьшению доставки крови. Непосредственной причиной ишемических нарушений спинального кровообращения являются тромбоз, эмболия сосудов или функционально-динамические процессы — ангиоспазм или ангиодилатация.

Клиника. Различают хронические и острые нарушения спинального кровообращения.

Хронические ишемические поражения спинного мозга описываются под названием дискциркуляторной (сосудистой) миелопа-тии, или хронической спинальной сосудистой недостаточности. Они характеризуются постепенным нарастанием признаков поражения передних рогов спинного мозга. При этом развиваются парезы рук и ног (с амиотрофиями, фибриллярными подергиваниями), постепенно углубляющиеся до степени параличей. В ряде случаев процесс распространяется и на мышцы языка. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотро-фическмй склероз.

Наряду с переднероговой встречается форма, характеризующаяся преимущественным поражением пирамидных путей в грудном отделе спинного мозга. При этом развивается спастический нижний парапарез, затем параплегия.

Нарушение кровообращения в системе задних спинальных артерий может вызвать синдром сирингомиелии. В зависимости от локализации ишемических очагов в спинном мозге могут возникать и другие синдромы, в том числе заднестолбовой.

Острые нарушения спинального кровообращения также чаще всего бывают ишемического характера. Они могут носить преходящий или стойкий характер.

Преходящие нарушения спинального кровообращения характеризуются появлением боли и чувства онемения в области шеи и рук, слабости в конечностях, особенно верхних, при поражении верхнего сосудистого бассейна. Поражение нижнего бассейна сопровождается острой болью в поясничной области и ногах, параличом ног и нарушением функций тазовых органов.

Симптомы нарушения функций спинного мозга и корешков развиваются в течение нескольких минут или часов и быстро проходят бесследно, но могут остаться легкие изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, удерживающиеся в течение нескольких суток и более.

Чаще всего преходящие нарушения кровообращения повторяются. Нередко эти повторения возникают при ходьбе, что является основанием для определения подобного состояния как перемежающейся спинномозговой хромоты. Преходящие нарушения спинального кровообращения предшествуют стойким.

Спинальные ишемические инсульты развиваются остро. Признакам поражения спинного мозга обычно предшествует боль в области иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков. У некоторых больных за несколько месяцев или лет до наступления инсульта возникали преходящие нарушения спинального кровообращения.

Симптоматика чаще всего свидетельствует о поражении средне-грудного отдела спинного мозга, т. е. зоны смежного кровообращения. Возникают параличи ног, проводниковые расстройства чувствительности на уровне сегментов Tru—The, нарушаются функции тазовых органов. При локализации ишемического процесса в шейном отделе наблюдаются тетраплегия, более высокий уровень расстройств чувствительности и нарушения функций тазовых органов. Спинальный инфаркт на уровне поясничного утолщения сопровождается вялой нижней параплегией с нарушением чувствительности в ногах и параличом сфинктеров. При любой локализации ишемического спинального инсульта резко страдает трофика тканей, что проявляется быстрым развитием пролежней в области крестца и ягодиц, на пятках, на спине.

Спинальный инсульт протекает тяжело. Развивающиеся пролежни, а также пиелоцистит являются источником сепсиса, который делает прогноз неблагоприятным для жизни. При благоприятном исходе заболевания остаются стойкие остаточные явления в виде нарушений функций спинного мозга.

Гематомиелия нетравматической этиологии наблюдается редко. Кровоизлияние происходит в серое вещество, в связи с чем возникают вялые параличи и диссоциированные расстройства чувствительности на уровне пораженных сегментов. Канатики спинного мозга страдают меньше, поэтому проводниковые нарушения бывают менее выражены.

Лечение и профилактика. При хронических нарушениях спинального кровообращения применяют средства, направленные на лечение ведущего заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Больным назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, никотиновую кислоту и ее препараты, калия йодид и другие противосклеротические препараты. При гипертонической болезни назначают препараты раувольфии, геми-тон, клофелин и т. п. Если причиной является остеохондроз позвоночного столба, применяют скелетное вытяжение или хирургическое лечение (удаление грыж дисков, остеофитов, расширение межпозвоночных отверстий).

При спинальном инсульте необходим строгий покой, который особенно важен при гематомиелии. Усиление коллатерального кровообращения достигается сосудорасширяющими средствами, нормализующими общий кровоток. Показано внутривенное введение эуфиллина. При повышении свертываемости крови применяют гепарин, который вводят в течение 4—5 дней, заменяя его антикоагулянтами непрямого действия (неодикумарин, синкумар, фени-лин и др.). При гематомиелии назначают коагулянты.

В восстановительном периоде инсульта применяют антихолин-эстеразные препараты (прозерин, галантамина гидробромид, нива-лин), а при спастическом параличе и парезе—средства, снижающие мышечный тонус (мидокалм, балкофен, лиоресал, мелликтин). Рассасыванию некротизированной и рубцовой ткани способствуют биогенные стимуляторы.

При всех формах спинальных нарушений кровообращения показаны физические методы лечения — массаж, лечебная физкультура, электрофорез калия йодида, новокаина, витаминов, прозерина. В стадии остаточных явлений инсульта, если нет противопоказаний, рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Славянок, Евпатория, Саки, Синяк, Хмельник, Мироновка, Пятигорск и др.).

Профилактика нарушений спинального кровообращения заключается в предупреждении и лечении заболеваний, которые наиболее часто приводят к развитию этих нарушений.

22.заболевания переферической нс.

Одной из важнейших проблем клинической неврологии являются заболевания периферической нервной системы. Они составляют почти половину неврологической заболеваемости взрослых.

Периферическая нервная система (systerna nervosum periphericum) — условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга. К периферической нервной системе относятся 12 пар черепных нервов, их корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, расположенные по ходу стволов и ветвей этих нервов, а также передние и задние корешки спинного мозга и 31 пара спинномозговых нервов, нервные сплетения, периферические нервные стволы туловища и конечностей, правый и левый симпатические стволы, вегетативные сплетения и нервы.

Поражения периферической нервной системы могут быть обусловлены разнообразными факторами: травмой, метаболическими и сосудистыми нарушениями, инфекциями, интоксикациями (бытовыми, производственными и лекарственными), витаминной недостаточностью и другими дефицитными состояниями. Большую группу заболеваний периферической нервной системы составляют наследственные полиневропатии.

В зависимости от преимущественной локализации поражения периферической нервной системы различают радикулиты, плекситы, ганглиониты, невриты, а также сочетанные поражения — полирадикулоневриты, полиневриты и т.д. ВСД

23. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Клинические проявления это приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации тройничного нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он может быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных областях носо-губной зоны. Во время пароксизма наблюдается гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры. Лишь у трети больных боль локализуется в зоне одной ветви тройничного нерва у остальных в пароксизм вовлекаются несколько ветвей.

Течение заболевания имеет обострения во время которых приступы пароксизмов, интенсифицируясь, учащаются, а также ремиссии с обратной динамикой пароксизмов. В период обострения приступы повторяются, иногда до 30 в день, с кратковременными интервалами. В случаях неэффективного лечения пароксизмальный характер приступов в значительной мере утрачивается: болевой синдром становится более постоянным. В зоне иннервации нерва начинает определятся гипестезия.