49. Семиотика поражения седалищного, бедренного нервов.

СЕДАЛИЩНЫЙ: боли и болезненность в точках Балле (м\у седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости).

Симп.Лассега (на спине поднять вытянутую ногу-боль по передней поверхности бедра).

Каузалгии. Нарушение трофики

БЕРДРЕННЫЙ: исчезает коленный и ахиллов рефлексы. Снижение чувс-ти. Нарушение разгибания голени. Больной не может встать с постели не опираясь. Трудности при ходьбе, поднятии на лестницу. Старается не сгибать ногу в коленном суставе. При ходьбе выкидывает ногу вперед, не сгибая и сильно наступая на пятку. Симп.Флотау –уплощение передней поверхности бедра (гипотония и атрофия мышц). Симп.Фромана-болтающийся надколенник в положении стоя. Симп.Вассермана-на живате поднять прямую ногу, боль по передней поверхности бедра. Симп.Мацкевича- лежит на животе, сгибание голени, боль по бедру.

50. Семиотика поражения малоберцового и большеберцового нервов.

МАЛОБЕР: стопа согнута. Невозможно разгибание и поворот стопы кнаружи. Стопа свисает, повернута кнутри. Образуется конская стопа.хар-на конская или петушиная или степажная походка—высоко поднимаю ноги.

БОЛЬШЕБЕРЦ: невозможно сгибание стопы и пальцев. Выпадение ахила. Пяточная стопа. При ходьбе наступает на пятку. Подняться на носки не может. Когтеобразная стопа. Чувс-ть нарушена на подошве и на латеральной стороне.

39 Ликвор: образование, состав, циркуляция, всасывание.

жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга.

Образование

Основной объём цереброспинальной жидкости образуется путём активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений в желудочках головного мозга. Другим механизмом образования цереброспинальной жидкости является пропотевание плазмы крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков.

Циркуляция

Ликвор образуется в мозге: в эпендимальных клетках сосудистого сплетения (50—70 %), и вокруг кровеносных сосудов и вдоль желудочковой стенки. Далее цереброспинальная жидкость циркулирует от боковых желудочков в отверстие Монро (межжелудочковое отверстия), затем вдоль третьего желудочка, проходит через Сильвиев водопровод. Затем проходит в четвертый желудочек, через отверстия Мажанди и Люшка выходит в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Ликвор реабсорбируется в кровь венозных синусов и через грануляции паутинной оболочки.

СОСТАВ СОДЕРЖАНИЕ ВЕЩЕСТВА

традиционная система единиц система СИ

органические вещества:

Общий белок цистерного ликвора 0,1 -0,22 0,1 -0,22 г/л

Общий белок вентрикулярного ликвора 0,12 - 0,2 0,12 - 0,2 г/л

Общий белок люмбального ликвора 0,22 - 0,33 0,22 - 0,33 г/л

Глобулины 0,024 - 0,048 0,024 - 0,048 г/л

Альбумины 0,168 - 0,24 0,168 - 0,24 г/л

Глюкоза 40 - 60 мг% 2,22 - 3,33 ммоль/л

Молочная кислота 9 - 27 мг% 1 - 2,9 ммоль/л

Мочевина 6 - 15 мг% 1 - 2,5 ммоль/л

Креатинин 0,5 - 2,2 мг% 44,2 - 194 мкмоль/л

Креатин 0,46 - 1,87 мг% 35,1 - 142,6 мкмоль/л

Общий азот 16 - 22 мг% 11,4 - 15,7 ммоль/л

Остаточный азот 10 - 18 мг% 7,1 - 12,9 ммоль/л

Эфиры и холестерины 0,056 - 0,46 мг% 0,56 - 4,6 мг/л

Свободный холестерин 0,048 - 0,368 мг% 0,48 - 3,68 мг/л

неорганические вещества:

Фосфор неорганический 1,2 - 2,1 мг% 0,39 - 0,68 ммоль/л

Хлориды 700 - 750 мг% 197 - 212 ммоль/л

Натрий 276 - 336 мг% 120 - 145 ммоль/л

Калий 3,07 - 4,35 ммоль/л

Кальций 12 - 17 мг% 1,12 - 1,75 ммоль/л

Магний 3 - 3,5 мг% 1,23 - 1,4 ммоль/л

Медь 6 - 20 мкг% 0,9 - 3,1 мкмоль/л

46. ВНС

Вегетати́вная не́рвная систе́ма (от лат. vegetatio — возбуждение, от лат. vegetativus - растительный), ВНС, автономная нервная система, ганглионарная нервная система (от лат. ganglion — нервный узел), висцеральная нервная система (от лат. viscera — внутренности), органная нервная система, чревная нервная система, systema nervosum autonomicum (PNA) — часть нервной системы организма, комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма, необходимый для адекватной реакции всех его систем.

Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желёз внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов[1]. Играет ведущую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма и в приспособительных реакциях всех позвоночных.

Анатомически и функционально вегетативная нервная система подразделяется на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую. Симпатические и парасимпатические центры находятся под контролем коры больших полушарий и гипоталамических центров[2].

В симпатическом и парасимпатическом отделах имеются центральная и периферическая части. Центральную часть образуют тела нейронов, лежащих в спинном и головном мозге. Эти скопления нервных клеток получили название вегетативных ядер. Отходящие от ядер волокна, вегетативные ганглии, лежащие за пределами центральной нервной системы, и нервные сплетения в стенках внутренних органов образуют периферическую часть вегетативной нервной системы.

Симпатические ядра расположены в спинном мозге. Отходящие от него нервные волокна заканчиваются за пределами спинного мозга в симпатических узлах, от которых берут начало нервные волокна. Эти волокна подходят ко всем органам.

Парасимпатические ядра лежат в среднем и продолговатом мозге и в крестцовой части спинного мозга. Нервные волокна от ядер продолговатого мозга входят в состав блуждающих нервов. От ядер крестцовой части нервные волокна идут к кишечнику, органам выделения.

Метасимпатическая нервная система представлена нервными сплетениями и мелкими ганглиями в стенках пищеварительного тракта, мочевого пузыря, сердца и некоторых других органов. Деятельность вегетативной нервной системы не зависит от воли человека.

Симпатическая нервная система усиливает обмен веществ, повышает возбуждаемость большинства тканей, мобилизует силы организма на активную деятельность. Парасимпатическая система способствует восстановлению израсходованных запасов энергии, регулирует работу организма во время сна.

Под контролем автономной системы находятся органы кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ и рост. Фактически эфферентный отдел ВНС осуществляет нервную регуляцию функций всех органов и тканей, кроме скелетных мышц, которыми управляет соматическая нервная система.

В отличие от соматической нервной системы, двигательный эффекторный нейрон в автономной нервной системе находится на периферии, и спинной мозг лишь косвенно управляет его импульсами.

Термины автомномная система, висцеральная система, симпатический отдел нервной системы неоднозначны. В настоящее время симпатическими называют только часть висцеральных эфферентных волокон. Однако различные авторы используют термин «симпатический» по-разному:

• в узком понимании, как описано в предложении выше;

• в качестве синонима термина «автономный»;

• как название всей висцеральной («вегетативной»)[3] нервной системы — как афферентной, так и эфферентной.

• Поражение надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы проявляется синдромом вегетативной дисфункции. При семейно-наследственном характере этого синдрома уже с детского возраста отмечается нестойкость вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеочувствительность. Вегетативная дисфунция может развиться у совершенно здорового человека на фоне:

§ острого или хронического стресса;

§ гормональной перестройки (пубертат, климакс);

§ органических соматических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь);

§ болезней нервной системы;

§ профессиональных заболеваний (воздействие пыли, вибрации, электромагнитного излучения, высоких и низких температур, химических веществ);

§ неврозов;

§ психических расстройств.

Вегетативные расстройства часто носят временный характер, протекая в виде вегетативных кризов (пароксизмов). К вегетативным кризам особенно предрасположены тревожно-мнительные и демонстративные личности.

Вегетативные кризы делят на симпатико-адреналовые, ваго-инсулярные и смешанные. Причинами являются неврозы, поражения гипоталамической области, нарушения деятельности эндокринных желез.

Симпатико-адреналовые кризы характеризуются повышением артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела, болями в области сердца, головными болями, страхом, ознобом, заканчиваются выделением большого количества мочи.

Ваго-инсулярные кризы проявляются артериальной гипотонией, измененной частотой пульса, повышенной потливостью, затруднением дыхания, головокружением; возможно обморочное состояние.

Смешанные кризы характеризуются сочетанием или чередованием признаков как того, так и другого пароксизмального состояния.

^ Поражение сегментарного аппарата в зависимости от уровня поражения проявляется пиломоторными, сосудодвигательными нарушениями, расстройствами потоотделения и тазовых органов. В зоне пораженных сегментов отмечаются трофические изменения: повышается сухость кожи, локальное выпадение волос, трофические язвы. При поражении сегментов C8–Th1 возникает синдром Горнера: опущение верхнего века (птоз), сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (энофтальм).

При поражении периферических отделов симпатической нервной системы возникают симпаталгии – мучительные боли пульсирующего характера нечеткой локализации, которые усиливаются под воздействием местного охлаждения.

Другим болевым синдромом при поражении симпатического отдела является каузалгия, возникающая как осложнение травмы срединного или большеберцового нервов. Характерны жгучие боли в зоне нерва, заставляющие больного охлаждать и смачивать кожу, усиление болей при отрицательных эмоциях. В зоне боли выявляется гиперпатия, сухость и атрофия кожи; вследствие местного расширения капилляров кожа имеет повышенную температуру и ярко-красную окраску.

47.ПНС

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci—04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевид-

ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca—Сз)—чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) — чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз — 04) — чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)—смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными — плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs—Cs) и двух верхнегрудных (Thi—Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Подмышечный нерв (п. axillaris, d, — Су — смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) — кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs—С?)—смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные—кожу наружной поверхности предплечья. В его составе—ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв (п. radialis, Cs—Cs и Thi) —смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:

длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко — на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.

Локтевой нерв (п. ulnaris Cg—Thi)—смешанный. Его двигательные волокна иннер-

вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй — пятый, приводит большой палец;

совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй — пятый пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев ( . 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого — пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй — пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

Срединный нерв (п. medianus) — смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом — ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти

и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.

Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара—Горнера.

Поражение надключичной части сплетения (Cs — Се) проявляется параличом Дюшена—Эрба — нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су—Th^) вызывает паралич Дежерина—Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов ( , VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.

Бедренный нерв (п. femoralis, Lz — 1^) — смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) — передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех

крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва ( , VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади — крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.

Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls — L^) — смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв (п. tibialis, Ln — Ls) — смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) — подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы’наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4— Si) —смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях’ глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв — длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior, la, Ls—Si) — двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы

и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка’ во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo — Sa) — двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами

Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si — ^з) — чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка и копчикового нерва (п. coccygeus, Ss—Coi). Из сплетения исходят заднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia

1. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

Краниография. Это наиболее доступный и широко применяемый метод лучевой диагностики, позволяющий получить информацию о строении и форме черепа, его размерах, аномалиях развития, трав­матических изменениях и т.д. Краниография может быть обзорной и прицельной. Обзорная краниография проводится в двух проекциях — прямой (фасной) и боковой (профильной). При оценке обзорных краниограмм обраща­ют внимание на размеры и общую конфигурацию черепа, структуру черепных костей, состояние швов, выраженность сосудистого рисун­ка, физиологические и патологические обызвествления, форму и раз­меры турецкого седла, аномалии развития и травматические измене­ния. Чтобы обнаружить локальную патологию, в некоторых случа­ях прибегают к прицельным снимкам отдельных областей черепа (прицельные томограммы турецкого седла, снимки пирамидок ви­сочных костей по Стенверсу). При обзорной краниографии могут выявляться косвенные при­знаки внутричерепной гипертензии, которыми служат: усиление ри­сунка пальцевых вдавлений, рстеопороз и деформации турецкого седла, расширение сосудистых борозд, подчеркнутость сосудистого рисунка, в некоторых наблюдениях — расхождение швов. Рентгено­логические признаки повышения ликворного давления становятся особенно убедительными, если они нарастают при повторных (ди­намических) исследованиях. Спондилография. Обзорная рентгенография позвоночника так­же проводится в двух основных проекциях: прямой и боковой. Иног­да возникает необходимость в выполнении спондилограмм в ко­сой проекции под углом в 45—60 град, (при подозрении на экстра­медуллярную опухоль — невриному корешка по типу "песочных часов"). При необходимости проводятся функциональные пробы со сгибанием, разгибанием и наклонами позвоночника в физиоло­гических направлениях. При чтении спондилограмм обращают внимание на наличие ис­кривления оси позвоночника, выраженность физиологических изги­бов, детали отдельных позвонков и др. Обзорные снимки позвоночника помогают выявить ряд патоло­гических изменений, во многом облегчают постановку диагноза, в том числе при заболеваниях периферической нервной системы, спин­ного мозга, позвоночника. При спондилогенных радикулопатиях спондилография способ­ствует определению косвенных признаков грыжи межпозвонковых дисков (ретро- и спондилолистезы, снижения высоты межпозвонко­вых дисков и т.д.).

Ээг .Исследование биоэлектрической активности мозга путем ее отведения от наложенных на кожу головы электродов (с усилением). Запись ЭЭГ оценивается по вольтажу, амплитуде, частоте, форме и распределению волн. Применяется при диагностике эпилепсии и пароксизмальных расстройств.

ультразвуковая допплерография (УЗДГ) н метод локации сосудов, основанный на эффекте Допплера. Последний заключается в том, что частота ультразвуковых волн в диапазоне от 3 до 10 МГц, отраженных от движущегося объекта, в частности от эритроцитов в сосудах, меняется пропорционально изменениям скорости его перемещения. Это позволяет регистрировать линейную скорость и направление мозгового кровотока. УЗДГ с успехом применяется в амбулаторных и клинических условиях, обеспечивая возможность, благодаря безопасности многократных повторений, наблюдать за динамикой процесса и эффективностью лечебных мероприятий. Хотя диапазон обнаруживаемых с помощью УЗДГ изменений просвета магистральных артерий ограничен стенозами средней и значительной степени (более 50%), этот метод позволяет получить важную информацию, обосновывающую необходимость проведения ангиографических исследований.

Для ориентировочной диагностики объемных очаговых внутричерепных процессов с успехом применяется эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), которая позволяет отчетливо регистрировать смещение срединных структур мозга путем измерения (в мм) отклонений отраженных эхо-сигналов от средней линии в сторону противоположного по отношению к локализации объемного процесса полушария мозга. Наряду с этим ЭхоЭГ дает представление о наличии и степени выраженности гидроцефалии по расширению т.н. желудочкового комплекса, представляющего собой группу сигналов, отраженных желудочковой системой головного мозга. Метод ЭхоЭГ имеет большое значение для ургентной диагностики внутричерепных гематом, а также их динамического наблюдения, что крайне важно для своевременного проведения хирургического вмешательства.

2. НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ МЕТОДВ ИССЛЕД.

КТ основана на измерении степени поглощения рентгеновских лучей тканями головы, которые имеют неодинаковую плотность. При этом лучи пронизывают объект в разных плоскостях, а затем компьютер анализирует различия в поглощении лучей и комбинирует возможные варианты изображения на экране дисплея. Вещество мозга и желудочки с жидкостью выглядят более темными, а плотные образования (кости) светлыми. Исследования возможны во всех возможных плоскостях. Ишемические инсульты выявляются в виде очагов пониженной плотности (темные пятна), которые можно обнаружить через 12-24 часа от начала инсульта. Геморрагические инсульты визуализируются как очаги повышенной плотности (светлое пятно) с первых часов после развития. Для повышения контрастности изображения в организм могут вводиться специальные контрастные вещества. Высокой информативностью обладает спиральная КТ, которая позволяет получать изображение больших участков организма и выполнять трехмерную реконструкцию образований.

 МРТ отличается от КТ заменой рентгеновского излучения электромагнитными волнами с короткой длиной волны. Метод основан на вызывании в сильном магнитном поле резонансных явлений в ядрах атомов водорода (тело человека состоит на 75% из молекул воды). Ткани разной плотности имеют различную степень затемнения. Для диагностики состояния тканей мозга при инсультах особенно информативен вариант МРТ с подавлением сигнала свободной воды — так называемый FLATR-режим (Fluid Attenuated Inversion Recovery) — Г2-взвешенные изображения с подавлением сигнала ликвора.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).  В организм вводятся меченые изотопы, их активность улавливается и анализируется. При этом можно исследовать метаболизм различных веществ (например, глюкозы, нейротрансмиттерной системы). С помощью ПЭТ можно измерить уровень поглощения мозгом кислорода, изучить синтез белка, маркеры опухолей, действие лекарств.

3. Менингиты. Классификация, принципы диагностики. Ликвородиагностика.

Менингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга.

По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты.

Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки).

Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель.

Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин.

Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы.

Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное.

Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга.

Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях: туберкулезе, сифилисе, СПИДе.

Клиника. Заболевание развивается медленно. Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов: глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный.

Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.

4. Эпидемический менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, лечение.

является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению и поражающим в основном детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде спорадических случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия.

Возбудителем эпидемического цереброспинального менингита является грамотрицательный внутриклеточный менингококк Век-сельбаума (грамотрицательный диплококк, живущий внутри клетки), который проникает в центральную нервную систему гематогенным либо лимфогенным путем.

Клиника. Развитию заболев; 1ия предшествует короткий инкубационный период (от 1 до 4 дней). Болезнь начинается остро, потрясающим ознобом и резким повышением температуры тела до 39° — 40 °С. Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, помрачение сознания (аментивное возбуждение, спутанность, оглушение, сопор и даже кома). Нередко развиваются приступы тонических и клонических судорог. Резко выражены симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Больной лежит, запрокинув голову, ноги согнуты в коленных суставах и притянуты к впалому животу ( 68). Могут появиться признаки поражения зрительного, глазодвигательного, лицевого и слухового нервов (нарушение зрения, косоглазие, диплопия, парез мышц лица, глухота). Часто в первые дни заболевания на слизистой оболочке губ и носа, на коже лица отмечаются герпетические высыпания, на коже туловища и рук—геморрагическая сыпь.

При исследовании крови наблюдается значительный лейкоцитоз до 25-109 в 1 л —40-109 в 1 л с нейтрофилезом и сдвигом влево, СОЭ увеличивается до 25—45 мм/ч.

Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, вытекает (при люм-бальной пункции) под повышенным давлением. Плеоцитоз исчисляется в десятках тысяч клеток. В них нередко обнаруживается менингококк. Содержание белка спинномозговой жидкости увеличено до 3000 мг/л.

Длительность типичных форм менингококкового эпидемического цереброспинального менингита 2—3 недели.

Иногда встречаются атипичные формы.

Абортивные формы встречались раньше при эпидемических вспышках заболевания, а в настоящее время — при своевременном лечении менингита. Абортивные формы начинаются остро, характеризуются быстрым развитием менингеального синдрома, но, не доходя до полного развития, внезапно обрываются и заканчиваются выздоровлением.

Затяжная кахектическая форма нередко встречалась до применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Клинической особенностью ее является прогрессирующее ухудшение состояния больного, нарастающее истощение в связи с атрофией мышечной ткани, развития пролежней и флегмон. Эта симптоматика обусловливается токсическим и инфекционным воздействием на гипоталамус с последующим расстройством вегетативных и эндокринных функций. Кахексия может нарастать при значительном улучшении состава спинномозговой жидкости и слабо выраженных менингеальных симптомах.

Рецидивирующая форма до применения современных методов лечения встречалась в 15—20 % случаев. Характерной ее особенностью является рецидив болезни (в виде повышения температуры тела, усиления менингеальных симптомов, ухудшения общего самочувствия больного) на 5—7-й день после кажущегося выздоровления. Такие рецидивы болезни могут повторяться несколько раз (3—5 рецидивов на протяжении 2—3 месяцев). При каждом рецидиве плеоцитоз в спинномозговой жидкости повышается еще больше и появляются внутриклеточные менингококки.

Молниеносная форма отличается чрезвычайной остротой течения болезни — от нескольких часов до 2—3 дней. Потрясающий озноб сопровождается повышением температуры тела до 40—41 °С, рвотой, обильной петехиальной кожной сыпью. Быстро наступает коматозное состояние. Смертельный исход обусловливается острой интоксикацией вследствие быстрого распада менингококков. На вскрытии гнойный процесс в оболочках не обнаруживается. Выявляются лишь отек мозга и дегенеративные изменения в мозговой ткани. Иногда отмечаются кровоизлияния в надпочечники, что приводит к развитию коллапса со смертельным исходом.

Менингококковый сепсис, являющийся следствием гематогенного распространения инфекции и общей менингококкцемии, может протекать без менингеальных симптомов и выраженных изменений в спинномозговой жидкости. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации с множественными локальными проявлениями со стороны органов и тканей. Характерными симптомами менингококкового сепсиса является кожная геморрагическая сыпь, артрит, увеит, иридоциклит. В мазках крови, взятых в области элементов сыпи, обнаруживаются менингококки, что помогает распознаванию природы сепсиса.

Лечение. В настоящее время с первого дня болезни рекомендуется проводить комплексное лечение сульфаниламидными препаратами и антибиотиками широкого спектра. Пенициллин назначается внутримышечно из расчета 260 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (в среднем 12000000—15000000 ЕД в сутки). Внутримышечное введение пенициллина можно сочетать с эндо-люмбальным (5000—30 000 ЕД в зависимости от возраста) после предварительного извлечения 10—15 мл гнойной спинномозговой жидкости с целью уменьшения внутричерепного давления и удаления токсических продуктов, содержащихся в патологической спинномозговой жидкости. Такие лечебные пункции можно проводить ежедневно в первые три дня болезни, затем трижды через день.

Кроме пенициллина можно применять морфоциклин, олеандомицин и другие антибиотики. Сульфаниламиды назначаются с максимальной дозы. Для взрослых в первый день 7 г, во второй — 6 г; третий-четвертый — по 4 г, последующие 2—3 дня по 2 г. На весь курс 25—28 г препарата (лучше всего сульфадимезина). Суточная доза для детей определяется из расчета 0,3—0,5 г/кг, ее разделяют на 4 приема. Лечение антибиотиками и сульфаниламид-ными препаратами необходимо дополнять витаминами, дегидрати-рующими (40 % раствор глюкозы — 20 мл внутривенно, 25 % раствор магния сульфата— 10 мл внутримышечно, инъекции лазикса, маннитола), противосудорожными (хлоралгидрат в клизме, фено-барбитал), дезинтоксикационными (гемодез, спленин) средствами. При нарастании интоксикации, когда появляются признаки капил-ляротоксикоза в виде генерализованной геморрагической сыпи и развивается шоковое состояние, показано обязательное назначение кортикостероидных гормонов: преднизолона 2—10 мг, гидрокор-тизона 10—50 мг, дексаметазона 10—30 мг/кг/сут (курс лечения — 8—16 дней). С целью повышения сопротивляемости организма применяется повторное переливание крови малыми дозами. Необходимо организовать тщательный уход за больным: обеспечить питание с высокой энергетической ценностью преимущественно жидкой пищей, следить за регулярными опорожнениями кишок и мочевого пузыря, поддерживать чистоту в палате.

5.Вторичные гнойные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

развивается вследствие конгактного, лимфо- или гематогенного проникновения в мозговые оболочки гноеродных бактерий (гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, пневмококк и др.) из первичного гнойного воспалительного очага. Таким очагом может быть острый или хронический отит, фронтит, гайморит, фурункул лица или шеи, остеомиелит, абсцесс легкого и др.

Патоморфология. Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отечны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отека периваску-лярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.

Клиника. Заболевание начинается внезапно, с появления резкой головной боли и повышения температуры тела до 40 °С. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзин-ского. Возможно поражение черепных нервов (наиболее часто III, VI, VII пар). Отмечается высокий лейкоцитоз (15—20-Ю9 в 1 л), резко увеличена СОЭ. Спинномозговая жидкость мутная. В связи с резким плеоцитозом становится густой и вытекает медленно, несмотря на повышенное давление. Содержание клеток в ней достигает 20000—30000-Ю6 в 1 л в основном за счет нейтро-филов (90—95 %). При микроскопии или бактериологическом исследовании может быть обнаружен возбудитель.

Течение и прогноз. Без лечения заболевание заканчивается летально через 1—2 недели. Иногда наблюдается молниеносное течение гнойного менингита с летальным исходом в первые 48 ч. При своевременной диагностике и проведении соответствующего лечения прогноз значительно улучшается.

Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага (хирургическим или консервативным путем), применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.

После определения характера возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами. В больших дозах рекомендуют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малыми дозами), при судорогах — 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40—50 мл). Большое значение для выздоровления имеет тщательный уход за больными, легкая, но богатая витаминами диета с высокой энергетической ценностью.

6. туберкулезный менингит

В основе заболевания лежит гематогенное обсеменение оболочек преимущественно основания мозга с развитием экссудативного воспаления. Туберкулезный менингит, как правило, начинается постепенно — с субфебрильной температуры, головной боли. Этому обычно предшествует период недомогания, повышенной утомляемости, снижения аппетита, нарушения сна, апатии. Головная боль постепенно усиливается, присоединяется рвота. Через 2-3 недели от начала продромы появляется собственно обо-лочечный синдром — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др. Температура тела повышается до 38—39 °С, резко ухудшается состояние больного: нестерпимая головная боль, анорексия, рвота, иногда судороги. У младенцев выбухает большой родничок. На этом фоне возникают очаговые симптомы выпадения базального уровня — косоглазие, птоз, парез мимических мышц и др. Если развивается неврит зрительного нерва, то это обычно ведет к необратимой потере зрения. Вегетативно-висцеральные расстройства проявляются брадикардией, переходящей в тахикардию, повышением АД, потливостью и др. В заключительной стадии туберкулезного менингита, редко раньше, появляется поза «легавой собаки» — голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите макроскопически не изменена, вытекает под высоким давлением (иногда струей). Микроскопия обнаруживает преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, как правило, 100-300 клеток в 1 мкл, 70-80 % лимфоцитов. Содержание белка повышено до 1 мг/л и более. Считается патогномоничным для туберкулезного менингита снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости до 1-2 г/л и выпадение после 24-часового стояния в пробирке со спинномозговой жидкостью тонкой фибринной пленки, обычно свешивающейся с поверхности на дно пробирки (напоминает паутинку). Однако в настоящее время эти признаки следует считать характерными, но не патогномоничными, так как хотя и редко, но они могут быть обнаружены и при других серозных менингитах, в частности при хореоменингите. Существенных изменений со стороны крови при туберкулезном менингите не обнаруживается. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях туберкулезный менингит может начинаться более остро. Лечение туберкулезного менингита должно быть начато немедленно, сразу же при постановке предположительного диагноза этого заболевания. Назначаются изо-ниазид внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 0,6 г на прием (детям 10 мг/кг в сутки) либо ПАСК до 2,5-3,2 г/кг в сутки в одноразовой инъекции. Средствами второй очереди выбора являются этионамид, этамбутол.

7.серозные вирусные менингиты.

Возбудитель — вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству Picormaviridae, роду Enterovirus. Это РНК-содержащие вирусы небольшого размера. атологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита. Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.^[26] Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура.^[29] После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут. Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром — сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.

Серозные вирусные менингиты (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хариоменингит и др.) Головная боль, озноб, тошнота, реже рвота Острое, иногда после катара дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств умеренная, преобладает внутричерепная гипертензия Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная (3—7 сут.) Обычно сомноленция, реже оглушённость, сопор, бред

Лечение. Этиотропного и специфического лечения нет. В соответствии с клинической формой используют патогенетические и симптоматические средства. При тяжёлом течении инфекции применяют препараты интерферона и глюкокортикостероидов.

8. Эпидемический энцефалит. Классификация. Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника острой и хронической стадии. Лечение

Этиология. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий.

Клиника. Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. В первые часы – оболочечные синдромы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Возможно поражение черепных нервов (3 и 6 пары). Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество (судороги, потеря сознания, парезы, параличи).

Лечение. Пенициллин (24-32 млн ЕД в сутки). Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии – раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия. Кортикостероиды – дексаметазон. Для купирования судорог – седуксен. Общеукрепляющая терапия – поливитамины, ноотропы.

9. Клещевой энцефалит.м Этиология. Эпидемиология. Клиника, лечение, профилактика.

Клещевой (таежный) весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, передающимся при укусе человека клещом вида Ixodes. При попадании вируса в организм он активно размножается в месте проникновения. Затем примерно к 4-му дню от момента заражения возбудитель попадает в кровь и в мозг. В головно мозге обнаруживают воспалительные изменения преимущественно в мозговом стволе и шейном утолщении спинного мозга, оболочки отечны.

Клиника. Заболевание начинается остро с высокой температуры, головной боли, рвоты. Через 2-3 дня присоединяются менингиальные симптомы и периферические параличи верхних конечностей. Из-за слабости шейных мышц формируется характерная поза «свисающей» головы. Температура держится 7-9 дней. Восстановление может быть полным или с неврологическим дефектом (атрофии мышц плечевого пояса, параличи).

Лечение. Гамма-глобулин (по 6 мл в/м в течении 3 суток). Также вводят сывороточный иммуноглобулин из плазмы доноров. В остром периоде важно симптоматическое лечение.

10. Полиомиелит

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут Заболевание полиомиелитом чаще всего (в 95% случаев) начинается с повышения температуры, диареи, головной боли. Врачи выделяют следующие периоды заболевания при типичной форме: инкубационный (от 2 до 21 дня),предпаралитический (от 1 до 6 дней), характеризуется общей слабостью и вялостью мышц паралитический, когда отмечается уплотнение и напряженность мышц при отсутствии возможности управлять ими. восстановительный, который может продолжаться до одного годаостаточных явлений - изменение мышц, из-за чего укорачивается конечность и т.п.Если вирус захватывает центр контроля дыхательной системы, это приводит к остановке дыхания и смерти. Признаком проникновения вируса полиомиелита в головной мозг считаются непроходящие головные боли.Отмечаются также неврологические нарушения

11. Острый инфекционный миелит. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, лечение в остром периоде. Особенности ухода за больными.

Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг.

Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина. Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Лечение: глюкокортикостероиды в ударных дозировках, антибиотики широкого спектра действия в достаточно больших дозах, витамины B1, B6, B12 парентерально, адренокортикотропные гормоны, антихолинэстеразные препараты, дезинтоксикационные мероприятия, глюкоза с уротропином.

Особенности ухода: Для предотвращения появления пролежней больного необходимо класть на круг, ватные прокладки подкладывать под пятки, менять положение, каждый день протирать камфорным спиртом тело. Если пролежни все же появились, то необходимо накладывать повязки с мазью Вишневского, тетрациклиновой или пенициллиновой мазью. Также проводится ультрафиолетовое облучение крестца, стоп, ягодиц. С первого дня болезни для предупреждения контрактур нужно проводить пассивную ЛФК, а класть больного в постель нужно разогнув ноги в коленных и тазобедренных суставах, при этом согнув в голеностопах, для этого применяют специальные шины и валики.

• 12. Нейроспид. Нейроинфекция — это общее название инфекционных заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими и характеризуются преимущественной локализацией возбудителя инфекции в центральной нервной системе и клиническими признаками поражения каких-либо ее отделов.

• Согласно современным представлениям, нейроСПИД — это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ/СПИДом.

• Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией:

• Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом.

• Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

• 1. Прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперкинезами (паповавирус).

• 2. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые, герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные).

• 3. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).

• 4. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).

• 5. Менингомиелиты (герпетический ВПГ-2, ЦМВ, zoster virus).

• 6. Полирадикулонейропатия.

• 7. Новообразования ЦНС:

• — лимфомы мозга (первичные и вторичные);

• — саркома Капоши;

• — недифференцированные опухоли.

13. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Факторы риска мозгового инсульта.

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингиальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, частые эмоциональные стрессы. ОНМК протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

Классификация. Острые нарушения

ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока)

ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока)

Ишемические

- эмболический

- стенотический

Геморрагический

- субарахноидальное кровоизлияние

- паренхиматозное кровоизлияние

- сочетанное

ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное исследование включает: - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.

ОЧАГОВЫЕ симптомы: двигательные нарушения (от легкого пареза до плегии), у подавляющего большинства двигательные нарушения распределяются по гемитипу; нарушения чувствительности (гипестезия); афазия; дизартрия; гемианопсия; глазодвигательные расстройства (горизонтальный парез взора); снижение остроты зрения; анозогнозия; нарушения памяти.

14. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение

К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.

Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.

ТИА в каротидном бассейне проявляются:

• Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице)

• Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия

• Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)

• Афазия при поражении правой каротидной артерии.

ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:

• Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева.

• Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.

• Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.

• Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно.

Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.

15. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, диагностические критерии. Врачебная тактика. Неотложная терапия.

1. Эмболический тип

0. - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит)

1. - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка)

2. - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей)

Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы.

Клиническая картина. Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики: физические нагрузки, психоэмоциональные стрессы.

Причина эмболического инсульта, локализация и объем очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК.

2.Стенотический тип

Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора.

Клиническая картина. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы; просыпаясь больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.