ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

В. Ю. Богачев, А. И. Кириенко, И. А. Золотухин

14.1. Особенности поражения сосудистого русла ............ 491

14.2. Классификация ......................... 493

14.3. Инструментальная диагностика ................. 494

14.4. Лечебно-диагностическая тактика ................ 504

14.5. Хирургическое лечение. ..................... 507

Патологическое состояние, которому посвящена настоящая глава, в ли­тературе называют по-разному: чаще посттромботическим или постфлебитическим синдромом. Под этими терминами понимают затруднения веноз­ного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перене­сенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН. Между тем достаточно очерченная клиническая картина, медленное, но неуклон­ное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения оправдывают выделение его в самостоятельную нозологическую форму. В нашей клинике принят термин "посттромбофлебитическая болезнь" [13]. Во-первых, он указывает на причинный фактор (перенесенный тромбоз), локализацию поражения (венозное русло); во-вторых, подчеркивает значе­ние воспалительного компонента; в-третьих, отдельное рассмотрение этого заболевания целесообразно прежде всего с практической точки зрения, по­скольку хирургическая тактика, методы и результаты его лечения имеют свою определенную специфику.

Острая фаза венозного тромбоза сопровождается резким уменьшением общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого флебостаза. Выраженность последнего определяется уровнем и распространенно­стью тромботического процесса, а также характером компенсаторных ре­акций, среди которых следует назвать:

• артериальный спазм, приводящий к редукции притока крови;

• ускорение кровотока по подкожным венам;

• усиление лимфатического дренажа;

• юкстакапиллярное шунтирование;

• активизацию эндогенного фибринолиза и изменения реологии крови.

Достаточно трудно определить момент, когда острый флеботромбоз пе­реходит в посттромбофлебитическую болезнь. С патофизиологических по­зиций острая фаза заболевания завершается после прекращения процесса тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов (ретракция, плазменный и клеточный лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой системы (реканализация, формирование коллатерального русла, неоваскулогенез). Вместе с тем многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает одномоментно, а нарастает в течение нескольких дней или даже недель, распространяясь по венозным магистралям в проксимальном и дистальном направлениях от места пер­вичного поражения. Кроме того, возможен рецидив тромбообразования в силу эндогенных причин или неадекватности антикоагулянтной терапии. В связи с этим нередки случаи, когда у пациента с илиофеморальным тромбозом клиницисты выявляют реканализацию глубоких вен конечности и наличие "свежего" флотирующего тромба (угрожающего возникновением массивной легочной эмболии) в подвздошных или нижней полой венах.

Не забывая о подобных состояниях, следует признать, что в большинст­ве случаев процесс формирования и распространения тромбоза завершает­ся через 3—4 нед с момента появления его первых клинических признаков [5]. Конечно, возможно и бессимптомное течение тромбоза, однако в та­кой ситуации он в связи с небольшой протяженностью в последующем не приводит к возникновению выраженных явлений ХВН, хотя и может быть причиной варикозного синдрома, ошибочно принимаемого за варикозную болезнь.

14.1. Особенности поражения сосудистого русла

Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происхо­дит в течение 3—4 нед и сменяется активной эволюцией тромба с участием макрофагов и фибробластов. Этот процесс находится в непрерывной связи с изменением условий функционирования всех отделов венозной системы и перераспределением гемодинамической нагрузки на магистральные, глу­бокие и поверхностные вены, а также на систему перфорантных вен [8, 12].

Организация образовавшегося тромба происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда. Этот процесс сочетается с воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки, т. е. с явлениями флебита. В этот пе­риод преобладают окклюзивные изменения глубоких вен. Увеличение регионарного объема крови вследствие недостаточного ее оттока из конечно­сти обусловливает повышение венозного давления. Результатом становится развитие клапанной несостоятельности перфорантных вен, которая в боль­шинстве случаев имеет относительный характер. С патофизиологических позиций это — положительный фактор, поскольку поверхностная венозная система начинает функционировать в качестве обходного пути оттока кро­ви [12]. Вот почему в тех случаях, когда острый венозный тромбоз развива­ется у пациентов, перенесших ранее венэктомию и лигирование перфо­рантных вен, как правило, наблюдается значительный отек конечности и выраженный болевой синдром.

Пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровож­дается образованием каналов и щелей, которые покрываются эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вен сменяются скле­ротическими, отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных эле­ментов. В ряде случаев может развиться кальцификация и оссификация венозной стенки. Реканализация не означает полного восстановления про­света сосуда, поскольку по его ходу могут сохраняться участки стеноза, пе­регородки и трабекулы, нарушающие ток крови. При этом возможно обра­зование нескольких (или одного) узких, чаще пристеночных каналов, цен­тростремительная пропускная способность которых невелика, зато и рефлюкс крови в вертикальной позиции незначителен [12]. Полная реканализация тромбированной вены приводит к формированию одного канала, соиз­меримого с исходным, т. е. до развития тромбоза, и к превращению вены в жесткую бесклапанную трубку. Интима сосуда в процессе инволюции тром­ботических масс значительно утолщается и подвергается гиалинозу. В свою очередь ее сегментарная гипертрофия может сужать просвет сосуда. На этом этапе развития заболевания формируется органическая клапанная не­достаточность глубоких вен. Следует еще раз подчеркнуть, что это заболе­вание сопровождается полным разрушением и лишь в редких случаях - атрофией и фиброзом венозных клапанов. Таким образом, возникает вер­тикальный глубокий рефлюкс, который в дальнейшем и определяет про­цесс формирования ХВН у больных посттромбофлебитической болезнью, как на микроциркуляторном, так и на макрогемодинамическом уровне.

Повышение нагрузки на поверхностную венозную систему способствует морфологическим изменениям в ней. Данные ультразвуковых и радионуклидных методов исследования свидетельствуют о возрастании объемной и линейной скорости кровотока, а также об увеличении диаметра подкож­ных магистралей. Адаптация их к новым условиям функционирования проявляется гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией интимы. По­ложительная роль этих процессов в период посттромботической "пере­стройки" венозной системы несомненна, поскольку они предотвращают критические нарушения венозного возврата из конечности.

Вместе с тем в период реканализации глубоких магистралей на стенку поверхностных вен воздействуют и негативные факторы, приводящие к нарушению ее упругоэластических свойств. Это прежде всего активация лейкоцитов (фактор "лейкоцитарной агрессии") и гиперпродукция ткане­вых вазоактивных веществ. В результате венозная стенка становится не способной адекватно реагировать на постоянно высокое давление, что вы­зывает варикозную трансформацию подкожных вен.

Последовательность и характер изменений венозной системы, изложен­ные нами, безусловно, во многом схематичны. На уникальность тромботического поражения глубоких вен и процесса формирования посттромбо­флебитической болезни у каждого конкретного больного указывают все специалисты, пристально изучавшие эту патологию [5, 6, 8, 12]. В реаль­ных клинических условиях, как правило, одновременно регистрируют раз­личные варианты поражения венозного русла: преобладание окклюзионных изменений на одних участках и реканализацию на других.

Патологические процессы при флеботромбозе и его последствиях не ог­раничиваются только венозной системой. Развивающиеся уже в первые дни заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению воспалительных изменений и на артериальные стволы, располагающиеся в одном с венами мышечно-фасциальном ложе. Фиксируют также повреж­дение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитарны­ми ферментами, освобождающимися из очага воспаления. Усиление про­ницаемости капилляров с выходом в окружающие ткани форменных эле­ментов крови и белков плазмы сопровождается стойким повышением со­противления артериальному кровотоку за счет перикапиллярного фиброза с образованием так называемой фибриновой манжетки. Все это способст­вует открытию артериовенозных анастомозов, что ведет к прогрессирую­щему нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма.

Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отде­лах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлеби­тической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20 % случа­ев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен ниж­них конечностей и таза имеет место в 75 % наблюдений.

Как часто встречаются различные варианты морфологических измене­ний глубоких вен при посттромбофлебитической болезни? Необходимо сразу сказать, что в большинстве случаев фиксируют сочетание окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах. Действительно "чистая" окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 % наблюдений. Эта группа пациентов, как правило, имеет длительность заболевания не более 1 года.

Полную реканализацию всех ранее тромбированных вен наблюдают в 20 % случаев, при этом давность заболевания у таких больных насчитывает не­сколько лет. В большей же части наблюдений отмечают так называемую смешанную форму заболевания. Окклюзия глубоких вен чаще всего проис­ходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно в подвздошной, венах), а также в нижней полой вене. Наиболее яркой сим­птоматикой проявляется односторонняя окклюзия подвздошных вен, кото­рая в большинстве случаев бывает у женщин, что можно объяснить разви­тием у них тромбоза в связи с беременностью, родоразрешением, а также после гинекологических операций. В подобных ситуациях он возникает в системе внутренних подвздошных вен и затем переходит на v. illiaca соmmunis еt ехtеrnа. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцо­вые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно, с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высо­кую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через не­сколько недель от начала заболевания.