- •2) Антигены:
- •9.3) Воспаление
- •10.3) Защитные белки сыворотки крови
- •12. Органы иммунной системы :
- •21) Иммунный ответ
- •27. В полости рта выделяют три уровня защиты:
- •28.1) Гуморальный иммунитет слизистых оболочек:
- •31 Иммунопатология как наука. Виды иммунопатологий.
- •32. Иммунодефициты, понятие, классификация. Первичные и вторичные иммунодефициты.
- •33. Исходы и последствия первичных идс, лечение.
- •34. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты, понятие, этиологические факторы.
- •35. Иммунные дефекты при бактериальных инфекциях.
- •36. Иммунные дефекты при вирусных инфекциях
- •37. Вирус иммунодефицита человека, морфология, структура, особенности репродукции, антигенная структура.
- •38. Эпидемиология вич-инфекции, патогенез и клиника: классификация клинических проявлений, клинические категории. Индикаторные болезни.
- •39. Лабораторная диагностика вич-инфекции и спид. Профилактика и лечение вич-инфекции и спид.
- •40. Аутоиммунные реакции и заболевания, понятия.
- •41. Аутоиммунные заболевания, механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний.
- •42. Классификация аутоиммунных заболеваний. Характеристика аутоиммунных заболеваний: болезнь Бехчета, болезнь Шегрена.
- •43. Диагностика аутоиммунных заболеваний.
- •44. Аллергия, понятие, особенности аллергических заболеваний.
- •45 Понятие «аллерген», классификация аллергенов.
- •46 Фазы аллергических реакций: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая
- •48 Анафилактический тип аллергической реакции, механизм развития.
- •49 Клинические проявления анафилаксии. Предупреждение анафилаксии (десенсибилизация). Анафилактический шок.
- •50 Методы оценки параметров иммунного статуса.
- •51 Методы оценки фагоцитарной активности фагоцитирующих клеток
- •52 Реакция Кумбса для выявления неполных антител: механизм
- •53 Радиалльная иммунодифузия( реакция преципитации) по Манчини
- •54 Методы определения первичного и вторично иммунного
- •55 Практическое значение оценки иммунного статуса
- •56 Иммунотропной терапии
- •57 Заместительная терапия
- •58 Иммунодепрессивная терапия
- •59Иммуностимулирующая терапия
- •60 Препараты для определения антитоксического иммунитета
- •61 Ибп Классификация иммунобиологических препаратов
- •62 Специфическая профилактика инфекционных заболеваний
- •6.2. Живые вакцины
- •62.2 Убитые вакцины
- •62.4 Вакцины из протективных антигенов
- •62.5 Анатоксины Комбинорованные вакцины
- •62.6 Комбинированные вакцины
- •Показания и противопоказания к введению вакцин
- •Осложнения после вакцинации
- •62.8 Региональный календарь профилактических прививок
- •63 Лечебные вакцины. Применение
- •64 Специфическая профилактика инфекционных заболеваний
- •Классификация сывороточных препаратов
- •Лечебные иммуноглобулины
- •65 Прикладная иммунология. Серологический метод исследования.
- •66 Использования реакций иммунитета в бактериологическом методе
- •67 Цели применения серологических реакции
- •68 Серологические реакции виды
- •69 Реакции Агглютинации
- •70 Реакция преципитации
- •71 Реакция лизиса. Бактркриолиз in viro и in vivo
- •72 Гемолиз Титрование комплемента Титр и рабочая доза
27. В полости рта выделяют три уровня защиты:
Первый уровень - врожденный иммунитет;
Второй уровень - воспаление;
Третий уровень - приобретенный (специфический) иммунитет.
Первый уровень защиты:
- Врожденный иммунитет неспецифичен
- Находится в состоянии постоянной готовности
- Способен быстро защитить от инфекции
- Врожденную защиту обеспечивают барьеры слизистых и зубов, антимикробные факторы слюны и жидкость десневой борозды (ЖДБ), клетки воспаления; способствуют инактивации возбудителей и очищению полости рта.
Второй уровень защиты:
- Воспаление локализует возбудитель в участке проникновения, если первый уровень защиты преодолен;
- Главные клетки воспаления – фагоциты (нейтрофилы, макрофаги), эозинофилы, тучные клетки и базофилы, вырабатывающие медиаторы воспаления и естественные киллеры;
- В воспалительной реакции участвует множество рецепторов, как свободных, так и связанных с мембранной фагоцитов. Эти рецепторы соединяются с патоген-ассоциированными молекулярными структурами на поверхности микроба, участвуя в распознавании своего/чужого.
Третий уровень защиты:
- Приобретенный иммунитет, действие которого проявляется при несостоятельности первой и второй линии защиты;
- Основными эффекторами приобретенного иммунитета являются антитела, в том числе IgА (sIgA) на поверхности слизистых и IgG, и IgM в ЖДБ, и эффекторные Т-лимфоциты.
28.1) Гуморальный иммунитет слизистых оболочек:
• Опосредуется в основном sIgA
• Десневая борозда и десневая треть коронок зубов защищены жидкостью десневой борозды, содержащей сывороточные и синтезируемые плазматическими клетками десны IgG, IgM и IgA
• Синтез иммуноглобулинов осуществляют В- лимфоциты, располагающиеся в собственной пластинке, и особенно вблизи ацинусов больших и малых слюнных желез
• Существует 2 подкласса IgA: IgA1 и IgA2
• Сывороточный IgA представлен IgA1 , в секретах слизистых, включая слюну, содержание IgA1 и IgA2 примерно одинаковое.
• IgA1 связывают белковые антигены, IgA2 – полисахаридные;
•Содержание сывороточного IgA достигает взрослого уровня в подростковом возрасте, а секреторного – в детском, т.к. слизистая оболочка с первых дней жизни находится в контакте с внешней средой.
•IgA поддерживает целостность эпителиального барьера, т.к. не способен активировать комплемент (не образуются медиаторы воспаления – С5а, С3, С4а) – противовоспалительный иммуноглобулин;
•Препятствует адгезии микробов к слизистой оболочке и проникновению антигенов через нее;
•Нейтрализует вирусы, токсины и ферменты.
28.2) Клеточный иммунитет слизистой оболочки:
• АГ поступившие в полость рта взаимодействуют с лимфоцитами лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми: орофарингеальной части кольца Вальдейера-Пирогова и пейеровых бляшек;
• В собственной пластинке покоятся в ожидании повторной встречи с антигеном Т- лимфоциты памяти. Две трети из них составляют лимфоциты CD4+, у которых способность к продукции цитокинов выше, чем способность к пролиферации;
•Защиту от внутриклеточных паразитов осуществляют Т-лимфоциты CD8+, которые лежат между эпителиальными клетками над базальной мембраной;
• Внутриэпителиальные лимфоциты поддерживают целостность эпителиальных покровов за счет секреции ростовых факторов и удаления поврежденных или инфицированных эпителиальных клеток, регулируют выработку IgA в ходе иммунного ответа.
29) Иммунная система новорожденного ребенка характеризуется следующими особенностями:
- Плод синтезирует собственные антитела, которые независимо от природы антигенной стимуляции являются полиреактивными IgM. В-лимфоциты новорожденного с фенотипом CD 5+ способны к синтезу субклассов IgG1 и IgG3, но не IgG2 или IgG4, к которым принадлежат антитела к капсулярному полисахариду бактерий. Основное количество IgG ребенок получает от матери трансплацентарно, начиная с 35-ой недели гестации. При этом IgG2 плохо проникают через плацентарный барьер.
- В В-клеточном репертуаре новорожденного ребенка преобладают незрелые В-лимфоциты. Для их фенотипа характерен высокий уровень экспрессии поверхностной молекулы sIgM и отсутствие sIgD, в то время как на большинстве В-лимфоцитов взрослых преобладают sIgD и есть лишь незначительное количество sIgM.
- У новорожденных связывание антигена с поверхностным sIgM ведет к апоптозу незрелых В-лимфоцитов, поскольку оно не сопряжено с инозитолфосфолипидным путем трансдукции сигнала внутри клетки.
- В- лимфоциты новорожденного лишены второго сигнала при кооперации с неонатальными Т-клетками, поскольку для неонатальных Т-лимфоцитов характерен крайне низкий уровень экспрессии CD40-лиганда (CD40L). Это снижает способность В-лимфоцитов новорожденных к изотипическому переключению классов иммуноглобулинов и способность Т-лимфоцитов к дифференцировке в Т-хелперы 1-го типа (Th1), усиливающие макрофагальные реакции.
- Отсутствие взаимодействия CD40-CD40L может приводить к преимущественно непрофессиональному представлению антигенов Т-лимфоцитам, так как нарушается экспрессия В-7 молекул на антиген-представляющих клетках (АПК).
- Соотношение между количеством профессиональных и непрофессиональных клеток, представляющих антиген наивным Т-лимфоцитам, преобладающим у новорожденных, влияет на исход иммунного ответа на антиген: завершится ли он праймингом или толерантностью.
30) С возрастом прежде всего происходит снижение клеточного иммунитета. Начинается из того, что атрофируется вилочкова железа - основной иммунный орган, который вырабатывает клетки иммунитета и формирует иммунитет на клеточном уровне. После этого постепенно иммунная система угасает. В старосте, после 70-80 лет, иммунная защита организма составляет приблизительно 2% сравнительно с иммунитетом человека молодого возраста или подростка. Когда в организм молодой человека проникает инфекция, он начинает вырабатывать антитела к ней, и возбудитель гибнет. Такая реакция здорового организма. С возрастом количество антител уменьшается, поэтому снижается и защитная функция. Это приводит к тому, что снижается регенеративная способность тканей и органов, и это сразу обозначается на коже и слизистых оболочках организма. Например, у старого человека рана заживляется в 3-5 раз медленнее, чем в молодой. При эрозии или язвенной болезни в молодого человека вероятность самозаживления составляет приблизительно 20%, а у человека преклонного возраста язва заживляется медленно, часто переходит в хроническую. То самое касается переломов, инфекционных заболеваний. Старые люди чаще болят вирусными инфекциями, заболеванием бронхов, ведь они теряют способность противостоять инфекциям, которые попадаются в организм во время дыхания. Если молодой человек продолжительное время находится на постельном режиме, то воспаление легких может и не возникнуть, а у человека преклонного возраста случаются часто и воспаление легких, и застойная пневмония.
В период полового созревания возможности иммунной системы у девушек и ребят приблизительно одинаковые, иногда у девушек иммунитет даже высший. После 40 лет у женщин иммунитет ниже, чем у мужчин. Это связывают со снижением функции женских половых гормонов.
Хорошо укрепляет иммунную систему санаторно-курортное лечение раз на год, особенно морской
