Экзогенные кератиты
Рис. 59. Ползучая язва роговицы
|
Ползучая язва роговицы. Возбудители заболевания – кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в начале заболевания обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 59). |
Катаральная язва роговицы (краевой кератит). При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.
Эндогенные кератиты
Герпетический кератит. Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические поражения роговицы - наиболее частые варианты кератитов.
Выделяют герпетические кератиты:
п
|
|
- возникают при первичном заражении вирусом |
- возникают на фоне латентной вирусной инфекции |
- сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела; - наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы; - характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы |
- развиваются после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета; - как правило, поражается один глаз; - не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу |
ервичные
постпервичные
Рис. 60. Древовидный герпетический кератит |
При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах – глубокие. • Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева – древовидный кератит (рис. 60). • Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах: а) метагерпетический кератит б) дисковидный кератит |
Рис. 61. Вид глаза при дисковидном кератите |
Метагерпетический кератит характеризуется образованием обширной язвы с ланкартообразными краями.
Дисковидный кератит протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата с чёткими контурами.
Этиотропная терапия включает местное и системное применение противовирусных препаратов: антиметаболитов (3% ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов. |
Сифилитический (паренхиматозный) кератит. Заболевание возникает вследствие врождённого или приобретённого сифилиса. При врождённом сифилисе поражаются оба глаза, при приобретённом сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. |
Рис. 62. Сифилитический (паренхиматозный) кератит |
Постепенно инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация, возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение 2-3 месяцев, затем наступает период рассасывания, который длится 1 – 2 года. В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4 – 1,0.
Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика.
Туберкулёзные кератиты. Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулёза или вследствие аллергической реакции на них.
Метастатические туберкулёзные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулёзного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.
Рис. 63. Туберкулёзный кератит |
• Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы. • Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки. • Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты. |
Туберкулёзно – аллергический кератит начинается остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще встречается в возрасте от 3 – 15 лет. Характеризуется высыпанием мелких множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных) фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.
Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.
ЛЕКЦИЯ 3.3. Изменение формы и величины роговицы
Рис. 64. Мегалокорнеа |
Мегалокорнеа. Увеличение диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр роговицы (более 11 мм), глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями: умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой моторного развития, мышечной гипотонией. |
Рис. 63. Микрокорнеа |
Микрокорнеа. Врожденное уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма, однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.
|
|
Рис. 64. Кератоглобус |
Шаровидная роговица (кератоглобус) – врождённое шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения развития мезодермальной ткани (рис. 64). Заболевание начинается в детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет выпуклую форму на всём протяжении, нередко выявляют увеличение её диаметра. |
|
Коническая роговица (кератоконус). Заболевание связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования – аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения, искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора. |
Рис. 65. Кератоконус |
|
При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы, неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы конусообразно выступает на ограниченном участке.
При биомикроскопии обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении больших трещин развивается осложнение кератоконуса – острый кератоконус, который характеризуется резким отёком роговицы, её помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого кератоконуса остаётся стойкое помутнение роговицы.
Лечение. Изменения размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике. Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной коррекции.
ЛЕКЦИЯ 3.4. Заболевания склеры
Среди воспалительных заболеваний склеры выделяют эписклериты и склериты, которые различаются глубиной поражения. Причинами воспалительных процессов могут быть коллагенозы, общие инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), инфекционно-аллергические процессы и фокальные инфекции.
Эписклерит – воспаление наружных слоев склеры. Больные жалуются на покраснение глаза, незначительную боль в глазу, невыраженные слезотечение и светобоязнь, что отличает эписклериты от конъюнктивитов. Выделяют узелковый, мигрирующий и розацеаэписклерит.
Рис. 66. Узелковый эписклерит |
• Узелковый эписклерит характеризуется ограниченной припухлостью эписклеры с синюшным оттенком вблизи лимба (рис. 66). Пальпация этого участка болезненна. В процесс чаще вовлекаются оба глаза. Воспаление носит хронический характер, с периодами ремиссий и рецидивов. • Мигрирующий эписклерит возникает и рецидивирует у молодых женщин во время менструации. Сначала появляет- |
ся ангионевротический отёк век, а затем присоединяется воспалительный процесс в склере, который длится несколько часов или дней.
• Розацеа-эписклерит развивается на фоне розовых угрей (розацеа) и сочетается с кератитом.
Лечение начинают с местного применения глюкокортикоидов в сочетании с антигистаминными, сосудосуживающими и антимикробными препаратами. Для лечения мигрирующего эписклерита проводят системную десенсибилизирующую терапию. Прогноз в отношении зрительных функций благоприятный.
Склерит – воспаление глубоких слоев склеры. Выделяют передний и задний склерит. • Передний склерит начинается подостро. В переднем отделе склеры образуется ограниченная припухлость и гиперемия с синюшным оттенком (рис. 67). Пальпация пораженного участка резко болезненна. Нередко процесс |
Рис. 67. Склерит |
сопровождается склерозирующим кератитом и иридоциклитом. В тяжелых случаях поражается вся перикорнеальная зона (кольцевидный склерит).
• Задний склерит. Больные предъявляют жалобы на боль при движении глазного яблока и ограничение его подвижности. Возникает отек век и конъюнктивы, незначительный экзофтальм. Воспалительный процесс может переходить на ткани зрительного нерва, хороидеи и сетчатки. При склеритах зрение часто значительно ухудшается, иногда полностью утрачивается. Передний склерит может стать причиной вторичной глаукомы.
Лечение основано на местном и системном применении нестероидных противовоспалительных средств либо глюкокортикоидов (при выраженном воспалении). В некоторых случаях применяют местные антимикробные препараты.
ЛЕКЦИЯ 3.5. Анатомические особенности строения хрусталика.
Хрусталик (lens crysallina) – вторая важнейшая оптическая система, на долю которой приходится около одной трети преломляющей силы глаза (до 20,0 дптр). Он обладает свойством с помощью ресничной мышцы и ресничного пояска (циннова связка) автоматически изменять кривизну своей передней поверхности и приспосабливать глаз к ясному видению предметов, расположенных на различном расстоянии, т. е. аккомодировать.
Рис. 68. Строение хрусталика |
Хрусталик представляет собой двояковыпуклое, чечевицеобразное, прозрачное, плотное, эластичное, бессосудистое тело эктодермального происхождения. Поверхность хрусталика покрыта стекловидной, бесструктурной, очень плотной, эластичной, сильно преломляющей свет капсулой (capsula lentis), передняя часть которой изнутри выстлана однослойным кубическим |
эпителием. Из клеток эпителия, расположенных ближе к экватору, развиваются хрусталиковые волокна. Задний отдел капсулы тоньше переднего и не имеет эпителия. |
|
Хрусталик расположен между радужкой и стекловидным телом. Ресничный поясок состоит из эластичных волокон, которые начинаются у плоской части и в углублениях между ресничными отростками ресничного тела. Эти волокна, подходя к хрусталику, перекрещиваются и вплетаются в экваториальную часть его капсулы, в связи с чем между перекрещенными волокнами и экватором хрусталика образуются пространства пояска (петитов канал).
Рост хрусталика в различные периоды развития организма происходит неравномерно, в результате чего в нём можно обнаружить отдельные зоны с разными коэффициентами преломления лучей (подобно годовым кольцам дерева). |
Рис. 69.Хрусталик глаза человека |
Рис. 70. Рост хрусталика в различные периоды развития организма
В процессе роста более старые волокна отодвигаются к центру и накладываются друг на друга в виде слоёв в луковице (до 2300 слоев-пластин) и располагаются радиально подобно долькам в мандарине.
Электрофоретические исследования показывают, что в центральных (глубоких) слоях хрусталика преобладают хорошо растворимые в воде белки - кристаллины.
Хрусталик у молодых людей не имеет уплотненного, как у взрослых, ядра, так как содержит большей частью растворимые белки. Основную роль в процессах окисления и восстановления этих белков играет цистеин, входящий в состав сульфгидрильных групп (SH), который при окислении превращается в нерастворимый цистеин. Нерастворимые белки альбуминоиды, не содержат цистеина, в них преобладают нерастворимые, аминокислоты: лейцин, глицин, тирозин и цистин.
К 20 годам и позже белковый состав хрусталика постепенно изменяется: увеличивается количество его нерастворимых фракций — альбуминоидов и уменьшается содержание кристаллинов, в связи с чем в этом возрасте в нём формируется плотное ядро, которое к старости ещё больше увеличивается, и хрусталик почти полностью теряет свою эластичность.
ЛЕКЦИЯ 3.6. Аномалии развития и формирования хрусталика
Выделяют аномалии формирования хрусталика (врождённые катаракты, афакия и бифакия), формы хрусталика (передний, внутренний и задний лентиконус, колобомы хрусталика, сферофакия) и его размеров (микрофакия).
Рис. 71. Врождённая афакия |
Врождённая афакия, как правило, сочетается с другими пороками развития. Выделяют две разновидности врожденной афакии: первичную (обусловлена аплазией хрусталика) и вторичную (вызвана внутриутробной резорбцией хрусталика при разрыве его капсулы). Передний и задний лентиконусы представляют собой конусовидные выпячивания соответственно в области переднего и заднего полюсов хрусталика. |
Рис. 72. Колобома хрусталика |
Колобома хрусталика возникает в ряде случаев на фоне недоразвития увеального тракта и сочетается с колобомой хороидеи и радужки. Данная аномалия представляет собой дефект линзы, располагающийся на 6 часах условного циферблата. В 30% случаев колобома сочетается с помутнением хрусталика. При данной патологии также имеет место неправильный хрусталиковый астигматизм. |
Рис. 73. Подвывих хрусталика |
Микрофакия характеризуется малыми размерами и шаровидной формой хрусталика. Перерастяжение связочного аппарата часто приводит к разрыву цинновых связок и формированию подвывиха хрусталика. Также возможно ущемление линзы в зрачке, что приводит к зрачковому блоку и развитию вторичной факотопической глаукомы. |
ЛЕКЦИЯ 3.7. Катаракта
Катаракта (от греч. «kataraktes» - водопад) - нарушение прозрачности хрусталика.
Табл. 10. Классификация катаракты
Критерий |
Виды |
Характеристика |
1) по времени возникновения |
а) врождённые
|
- стационарные (они не прогрессируют) и мягкие (не имеют ядра) |
б) приобретённые |
- характеризуются прогрессирующим течением и наличием ядра (т.е. они твёрдые) |
|
2) по локализации помутнений |
- передняя и задняя полярные, - передняя пирамидальная, - веретенообразная, - слоистая периферическая, - зонулярная, - задняя чашеобразная, - ядерная, - корковая, - тотальная (рис. 74)
Рис. 74. Виды катаракты
|
|
3) по этиологии |
- старческие (сенильные); - осложнённые (возникшие вследствие предшествующих заболеваний глаза - глаукомы, иридоциклита и др.); - катаракты, возникшие на фоне системных заболеваний (сахарного диабета, инфекций, склеродермии); - катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ; - травматические катаракты ( связаны с воздействием различных видов энергии: механической, тепловой, электрической, радиационной). |
|
