2.5. Дискогенний біль

Цей розділ вертеброневрології найбільш вивчений. На жаль, існує тенденція до спрощеного розширення розуміння ролі диска у формуванні численних клінічних синдромів («поширений» остеохондроз). Всі больові прояви розглядалися як результат множинних дископатії відповідно всім больовим зонам. Тим самим, очевидні надуманість, перебільшення дискогенної болю. З іншого боку, існує інша точка зору – повне заперечення ролі диска в походженні болю. Основою такого підходу є клінічне невідповідність значних структурних змін диска і відсутність відповідних симптомів його поразки. Цей «нігілізм» у запереченні ролі диска так само непродуктивний, як переоцінка його ролі в генезі болю спини. Логіка розвитку рентгенологічних змін та клінічних синдромів збігається лише на короткому відрізку часу. На початкових етапах патологічного процесу при відсутності рентгенологічних знахідок больові та інші прояви ХРС створюють видимість грубого ураження диска. У таких випадках зазвичай виставляється діагноз «рентгенонегативний» остеохондроз. На наступному етапі захворювання вираженості клінічних проявів і рентгенівських змін збігаються, і для цієї стадії розроблені численні алгоритми діагностики, класифікаційні ознаки, схеми лікування[4].  

Третій етап процесу характеризується невідповідністю клінічних і рентгенологічних характеристик: грубі дегенеративно-дистрофічні прояви не супроводжуються болем. 

Внутрішня зв’язок цього явища може бути зрозуміла лише з позицій визнання можливості переходу функціональних змін в структурні. Цей підхід зумовлює розвиток і взаємообумовленість чинників, що викликають больові синдроми, від найменш легких до значних. Так, міалгія, локальна і генералізована, не супроводжується початковими структурними змінами в м’язах, тобто в самому контрактильному апараті, а створює передумови до дисфункції і наступним структурним змінам як у самій мускулатурі, так і біомеханічно відповідних суглобах. Функціональні блокади суглобів, що виникають при дисфункції сегментарної мускулатури, викликають морфологічні зміни суглобових поверхонь, які спочатку носять характер дистрофічних змін, в подальшому компенсаторно деградують. Ці функціонально-структурні зміни створюють основу дегенеративно-дистрофічного характеру ураження диска, тобто остеохондроз. 

Біологічне значення цього локального процесу конкретно: вимикання ураженого ХРС з руху. У цьому сенсі остеохондроз хребта є саногенетичним процесом, що має в своєму розвитку критичні етапи, коли фібропластичних процеси відстають від процесів деструкції диска. Інакше, клінічна актуальність остеохондрозу визначається протрузією (пролапсом) диска та іритативному процесу, джерело яких може бути як у межах хребетного каналу, так і поза ним. Вимкнення диска з руху здійснюється остаточної його осифікацією, екзостоз між тілами хребців, тобто грубими структурними змінами, є свідченням «одужання» ХРС – ортопедичної компенсацією його функцій. Таким чином, ланцюг структурних змін, певна початковими функціональними порушеннями, обривається [14].