2.4. Фасціально – зв’язковий біль

Доведено, що алгічні тригерні ділянки можуть локалізуватися в цих аж ніяк не пасивних утвореннях. Вони можуть зовсім ізольовано, реалізувати свої контрактильні властивості без участі м’язів, формуючи локальні ділянки ущільнення. Швидкість формування локального зв’язкового фасціального гіпертонусу не відповідає швидкості освіти локального м’язового гіпертонусу, але обидва ці процеси є нейрофізіологічною та клінічною реальністю [10]. Відомі алгічні синдроми, пов’язані з укороченням (гіпертонусом) зв’язок тазу (Бугрова-остистій Бугрова-крижової), крижово-клубового суглоба, люмбодорзальной фасції, фасцій окремих м’язів і ін (Веселовський В.П., 1991). Часто виявляються локальні гіпертонус люмбодорзальної фасції в області задньої верхньої ості тазу помилково приймаються за дистрофічні зміни (численні гістологічні дослідження не виявили будь-які специфічні знахідки). Зрозуміло той подив, яке відчуває лікар, прихильник подібних поглядів, як швидко зникає дистрофія після проведення одноразової лікувальної релаксації, що супроводжується повним зникненням як ущільнення, так і хворобливості. Аналогічні ж лікувальні ефекти досягаються після пункцій голкою або насічки скальпелем. 

Увага до тригерного феномену фасціально-зв’язкового походження виникло порівняно недавно [10]. Початкові подання їх приуроченості до супутніх змін м’язів виявилися справедливими лише частково. Більш того, гіпертонус – тригерні пункти – можуть формуватися і в окістю, де, як відомо, м’язова тканина не представлена. Больовий малюнок, оформлений тригерними пунктами періостального походження, немає суттєвих відмінностей від фасціального болю, за винятком, мабуть, більшого вегетативного компоненту при цьому виді болю. 

Нейрофізіологічні аспекти походження тригерних пунктів фасціально-зв’язкового походження можуть бути розглянуті в двох аспектах.  Природно, один з механізмів повинен бути пов’язаний з природною функцією цих тканин – з контрактильності.

Можливість укорочення і розслаблення зв’язок як рефлекторний процес давно відома клініцистам. Фізіологами цей процес розглядається як активний, реалізований аналогічними структурами, які є в мускулатурі. Тільки ці механізми по тривалості займають незрівнянно великі інтервали, ніж процеси м’язового скорочення (Reynolds MD, 1981, 1983). Очевидно, що реалізація контрактильності може бути в ізольованих умовах, тобто без участі м’язів – наприклад, зв’язки таза, кінцівок, рубці. Ініціатором цих змін можуть бути тканинні біологічно активні, часто алгогенної речовини.

Походження їх може бути пов’язано з виділенням їх під час локальних впливів на фасцію (зв’язку, окістя), біохімічних зрушень в результаті локальних метаболічних порушень і ін.

Цей вид фасціальних тригерних феноменів можна позначити як первинний критичний пункт. Очевидним є і інший процес, коли повільне скорочення фасцій може змінити просторове розташування інтимно пов’язаних з нею м’язів. У таких випадках гіпертонус м’яза супроводжує первинне вкорочення фасції.

Такими фасціями є люмбодорзальна, іліотібіальна і деякі інші.  Мабуть, описаний механізм в загальній структурі формування фасціально-зв’язкової болю є не провідним. У цьому відношенні визначальним є механізм супутньої м’язової активності. Це означає, що деформація фасціальних (зв’язкових) елементів відбувається внаслідок зміни архітектоніки, неминуче супроводжує локальний м’язовий гіпертонус. Тому патогенез локального м’язового гіпертонусу слід вважати провідним у формуванні фасціального гіпертонусу, умовно виділеного нами як вторинний фасціальний критичний пункт. Природно, фасціальний компонент цього процесу незрівнянно триваліший, ніж м’язовий. У зв’язку з цим не зайве підкреслити, що фасциальні структури, як м’який скелет, супроводжують багато м’язів за деяким винятком (мімічна мускулатура, міокард). Справедливість цього припущення підкріплюється результатами проведеного лікування. Як відомо, після постізометричної релаксації локальний м’язовий гіпертонус зникає, але часто в товщі розслабленій мускулатури прощупується ущільнення, що є частим об’єктом біопсій. Це ущільнення зникає повільно після кількох процедур ПИР або після застосування спеціальних прийомів (фасціотомія, оперативне видалення, фонофорез лікарських речовин). Гістологічним доказом сполучнотканинного походження цих утворень є дані численних досліджень. 

У результаті світлової [14]  і ультраструктурної мікроскопії виявлені неспецифічні зміни скорочувального субстрату, тобто м’язів, але на стадії довгоіснуючих ущільнень. У той же час в фасціально-зв’язкових структурах будь-які специфічні зміни відсутні, за винятком анатомічних знахідок, що свідчать про посилення фібропластичних процесів. 

У патогенезі первинного фасціально-зв’язкового тригерній пункту вирішальну роль грає контрактильності самої фасції. Ми вже відзначили, що у складі фасції містяться активні елементи контрактильності (актин, міозин), які суттєво впливають на функціональний стан «пасивних» елементів – еластичних і колагенових волокон. Скорочення ділянок фасції, апоневрозу, зв’язки може здійснюватися як місцевий контрактильний процес під впливом біологічно активних речовин, насамперед іонів кальцію, брадикиніну, гістаміну та інших. Особливу роль у цьому процесі відіграють іони кальцію, які можуть з’явитися в результаті мікротравм, запальних процесів, алергічних реакцій. Відсутність ефективного гемато-фасціального бар’єру робить особливо вразливим цей вид тканин стосовно до агресивного впливу активних біологічних факторів. Зазначена особливість фіброзних структур дозволяє зрозуміти стереотипність побічних дій та реакцій. Функція подразливості сполучної тканини, природно, реалізується скорочуваністю окремих ділянок або всього фасціального ложа. Як показано в експерименті [10], найбільш активними ділянками цього процесу є «ворота», тобто місця найбільшого скупчення нервово-судинних структур і скорочувальних елементів, що грають роль своєрідних сфінктерів. На цьому, початковому, етапі структурна перебудова фасцій відсутній, і больові феномени, включаючи тригерні, слабо виражені і нестійкі або практично не зустрічаються. Наступний етап формування первинних ФСТП характеризується наростанням структурних змін. Ця стадія відповідає розгорнутим клінічними симптомами – локального ущільнення фасцій, місцевим і відбитим больовим феноменам, включаючи тригерні, а також комплексу різноманітних вегетативних порушень.

Малюнок при ФСТП має всі ознаки вторинного болю. При цьому болючість ФСТП має кілька аспектів:

1) подразнення ноцицепторів біологічно активними речовинами у тригерній зоні, тобто тими агентами, які його викликали. Але дія цих агентів обмежена часом: тканинні буферні системи викликають нейтралізацію цих речовин, зводячи їх активність до мінімуму.

2) Участь механізмів взаємодії різних аферентних систем. Ділянка гіпертонусу фасції стає місцем стійкої деформації пропріорецепторної системи зі зміною якісних характеристик афферентного взаємодії в сегменті спинного мозку. У результаті цієї взаємодії формується детермінантна алгічна система, генератором якої є фасціальний критичний пункт.

Є підстави вважати, що патологічна афферентація по волокнах типу IІ і III (проприоцепція з фасціально-зв’язкових структур) викликає в сегментарному апараті спинного мозку подібні патологічні зміни, описані нами в розділі «м’язовий біль». Детермінантні система з її периферичним фасціальних гіпертонусом є патологічною стійкою системою, здатною реалізувати свій вплив як на спинальному рівні, так і у висхідному напрямку. Результати віддалених рефлекторних і нерефлекторних взаємодій можуть включатися в цю патологічну систему за типом функціонування порочного кола, посилюючи первинні зміни.

Участь сегментарних структур контролю болю виражається у формуванні вторинних чи третинних генераторів патологічно посиленого збудження в нейронних групах стовбура мозку. Наслідком цього може бути як активація антиноцицептивної системи цього рівня, так і коливання інтенсивності хворобливих проявів від мінімальних до значних. Таким чином, фасціально-зв’язковий критичний пункт, як і міогенних, є багаторівневою патологічної стійкою системою, що включає місцеві, сегментарні і супрасегментарні ланки. 

Вторинні ФСТП формуються, в основному, в тих структурах, які є динамічною приналежністю м’язової тканини (фасциальні відроги, листки, апоневрози). Вони виникають слідом за формуванням міогенного тригерній пункту, про механізми якого йшлося вище. У патогенезі міогенних тригерних пунктів беруть участь фасциальні структури, складові кінематичне єдність з скорочувальним субстратом м’язової тканини. На початковому етапі превалюють місцеві зміни фасціальних відрогів, супутні активності м’яза. Треба думати, що режим роботи м’язи (ізометричний або ізотонічний), на відміну від описаного вище процесу, принципового значення не має. Важлива залишкова деформація м’язи по всій довжині футляра. Вона як більш інертний елемент нейромоторний системи реагує на деформацію м’язи пізніше і «розправу» при зникненні м’язового ущільнення в результаті діяльності фізіологічних заходів захисту. Продовження цього «десинхронозу», а так само кумуляція залишкових деформацій фасції створює базу для грубого спотворення пропріоцепції з фасціальних відрогів. Тим самим отримує підкріплення дисфункція систем побудови руху і корекції рухів на рівні сегментарного апарату спинного мозку. Результатом цієї дисфункції є не тільки біль, але й зміна нейротрофічного контролю зони деформації. У хронічному експерименті [10] доведено, що порушення трофіки фасцій настає в 2-2,5 рази раніше, ніж це відбувається в м’язах, що мають великий діапазон адаптаційно-компенсаторних можливостей.

У цьому полягає принципова відмінність формування ФСТП від МТП. Зміна нейротрофічного контролю сегментарного апарату спинного мозку в свою чергу відбувається шляхом патологічної реалізації моторно-вісцеральних рефлексів. Відомо, що для підтримування тонусу вегетативних центрів спинного мозку, так і для активності мотонейронів, необхідний достатній в кількісному і якісному відношенні рівень пропріоцепції. Порушення цього принципу веде до добре відомих синдромам гіпокінезії. У нашому ж випадку, мова йде не про тотальні, глобальні порушення пропріоцепції, а про фрагментарних. Таким чином, у найбільш загальному вигляді дисфункція сегментарного апарату викликає локальне ущільнення, локальний біль і локальну дистрофію. У подальшому весь спектр окреслених нами патологічних змін отримує той розвиток, про що ми вже писали.