2.3. Суглобовий біль

На жаль, участь суглобів у механізмах хворобливості розглядалося в площині структурних (запальних, дистрофічних) змін в капсулі дотичних поверхонь і навколосуглобових тканин. Останнім часом, у зв’язку з успіхами мануальної терапії, роль суглобів в походженні хворобливості переглядається. Переоцінка ролі нібито дистрофічних змін виявилася перспективною в оцінці ролі остеохондрозу диска, співвідношення суглобового і дискогенного компонентів у цій проблемі. Виявлені на рентгенограмах зміни суглобів у вигляді субхондрального склерозу, деформації суглобових поверхонь, зміни деяких анатомічних пропорцій, як би привабливо не пояснювали деякі клінічні феномени, проте не змогли повною мірою представити динаміку функціональних і наступних структурних змін біомеханіки хребта. Сказане вище про невідповідність вираженості структурних змін диска і клінічних проявів є справедливим і по відношенню до суглобів. Вихід з цієї ситуації бачився в приписуванні дистрофічних змін периартикулярні тканинам, що є за поданням авторів [4] рентгенонегатівнимі. Таким чином, поняття периартроза стало спробою встановлення функціональних розладів суглобів без видимих ​​структурних змін в патогенезі алгічних синдромів. Подання про механізми періартікулярних змін, що нагадують трупне задубіння, в походженні плече-лопаточного периартроза стало конструктивним у встановленні примату функціональних змін над структурними в генезі болю [4]. З встановленням ролі меніскоїдів в біомеханіки суглоба радикально змінилося уявлення про патогенез обмеження функції суглобів. Роботами чеських дослідників J. Wolf, J. Kos (1946) було показано, що особливі частини синовіальної оболонки виконують функції забезпечення трофіки конгруентність зчленовуються поверхонь.

Вони щільно притискаються до дотичних поверхнях внаслідок негативного внутрішньосуглобового тиску (при розтині суглоба меніскоїди спадаються). Гістологічно меніскоїди представлені пухкою волокнистою сполучною тканиною з великим вмістом еластичних волокон, покритих епітеліальної тканиною. Велика пружність меніскоїдів дозволяє їм швидко змінювати просторове розташування слідом за суглобовими поверхнями. «Притирання» їх здійснюється лише за рахунок негативного внутрішньосуглобового тиску. Воно ж буває патогенетично важливим у раптових утиски меніскоїда між суглобовими поверхнями при дуже швидкому зниженні і відновлення внутрішньосуглобового тиску після розтягування суглоба. У таких умовах бічні поверхні меніскоїда виявляються втягнутими у вільний простір між вільними поверхнями суглобів. При швидкому відновленні вихідного стану суглобових поверхонь пружність меніскоїдів не забезпечує швидке повернення тканин в нормальний стан, і частина меніскоїда виявляється ущербною. Ця ситуація патогенетично важлива тим, що інтенсивна афферентація з суглобових тканин (суглобові поверхні, меніскоїди) викликає реакцію періартикулярних м’язів у вигляді негайної контракції, що часто супроводжується виразним хрускотом внаслідок взаємного удару суглобових поверхонь. Цей стан хворі описують як раптове «заклинювання», «вступило в спину» і, як правило, відзначають цей звуковий феномен. Різко виникає біль та обмеження руху знаменують собою формування суглобової блокади – блокування ХРС. На рівні блокади ХРС пальпаторно визначається Дефанс глибокої мускулатури у вигляді хворобливого «жовна» самої різної протяжності, що тягнеться до рівня сусідніх ХРС. При інтенсивній ноцицептивної афферентації можлива генералізована реакція довгою мускулатури спини, що проявляється масивним Дефанс [10]. . 

У яких відділах частіше виникають блокади і чи завжди вони є патологічними? 

Очевидно, що блокування схильні ті ХРС, які зазнають найбільших фізіологічні навантаження і перевантаження – це нижньошийні і ніжньопоясничні ХРС, включаючи зони переходів. Звичайно, це не виключає можливості блокад у будь-якому сегменті, де взагалі можливі рухи. Формування блокувань – широко поширене явище. Переважна частина їх спонтанно дозволяється без видимих ​​клінічних наслідків. Лікувальна гімнастика, масаж, розтягнення м’язів, теплові процедури та інші неспецифічні впливу сприяють ліквідації цих патологічних станів.  У ряді випадків блокування суглобів носять переважно саногенетичний характер: вони обмежують руху в біомеханічно неблагополучному ХРС. Під неблагополучними сегментами слід розуміти аномалії суглобового тропізму, псевдоспондилолістез внаслідок гіпермобільності, звуження хребетного каналу (особливо небезпечне при гіпермобільності ХРС) та інші стани. При розвиваються дегенеративні процесі в диску і нестабільності ХРС внаслідок втрати пружності формуються блокування носять захисний характер, обмежуючи рухливість ураженого диска. У свою чергу, довгостроково існуючі функціональні блокади суглобів сприяють розвитку остеохондрозу. Слід підкреслити, що обмеження рухливості відбувається не тільки за рахунок блокованої суглобової пари, але і за рахунок локального Дефансу, завжди супроводжує функціональну блокаду. Остеохондроз диску як структурний процес, спрямований на стабілізацію ХРС, на його виключення з біомеханіки, таким чином, підкріплюється стабілізуючими механізмами функціонального генезу. Причинно-наслідкові ж між ними відносини можуть прийняти характер патологічно стійкого зв’язку за типом «порочного кільця». У цьому відношенні дозвіл функціональної блокади є корисним лікувальним прийомом. Складність полягає у визначенні показань і оцінці характеру блокади – чи не відбудеться активація патогенетичних циклів.

Клінічна майстерність полягає не стільки в прямому проведенні технічного прийому (ця частина мануальної терапії, на жаль, вважається найважливішою), скільки в почуття міри, так необхідної у визначенні необхідності мобілізації і навіть у відмові від неї.

Захоплення технікою маніпуляцій з обов’язковим хрускотом, нібито, показником вдалого «лікування», може врешті-решт в описаній ситуації закінчитися протрузією або пролапсом диску з усіма симптомами ураження. У цьому одна з причин дискредитації мануальної терапії.