2.2. М’язовий біль

Декларативний підхід про визнання активної ролі м’язів в біомеханіки хребта виявився у розриві від патогенетичної ролі м’язового чинника в захворюваннях хребта, зокрема, в оцінці болю. Активність м’язів оцінювалася з точки зору можливості Дефансу в стабілізації положення хребта (сколіоз) і тонічних змін при хронічних захворюваннях хребта. З іншого боку, м’язова болючість в «чистому» вигляді розглядалася часто у відриві від біомеханіки хребта в структурі інших захворювань: міозит, міалгія, міопатоз і ін. По суті, поняття міогенного болю було зручним з точки зору терапевтичного прагматизму, що допускав застосування різних лікувальних засобів , переважно місцевого характеру, з метою усунення м’язової хворобливості. 

Міогенний біль може бути генералізованої і локальною. Патогенетичною основою міогенного болю є контрактильний патологічний механізм взагалі, локальний м’язовий гіпертонус в тому числі виступає в якості генератора патологічної рефлекторної системи. Генератор патологічної активності в якості провідного механізму детермінантних системи в патологічній регуляції м’язового тонусу здатний нав’язувати свою активність не лише окремої м’язі, але й цілому регіону, аж до всієї мускулатури спини. Слід підкреслити, що контрактильний фактор м’язової болю є ведучим [3].

Розглянемо патогенез локального м’язового гіпертонусу (ЛМГ) та етапи формування м’язового болю. 

Початкова стадія – залишкове напруга м’яза. Пусковим моментом ЛМГ є статична (ізометрична) робота мінімальної інтенсивності протягом тривалого часу, в результаті чого може відбутися просторова перегрупування скорочувального субстрату. При сильних і короткочасних навантаженнях (динамічна робота) у м’язі не відбувається перегрупування тканини, що наступає стомлення м’яза перешкоджає цим двом змінам. Отже, робота мінімальної інтенсивності може бути обумовлена ​​рефлекторною напругою м’язи при хронічній патології внутрішнього органу, дії холоду на шкіру (рефлекторне напруження), при дефектному моторному стереотипі, ураженні хребта та ін При тривалому статичному роботі мінімальної інтенсивності (пізно-тонічна, настановна активність) відбувається складна перебудова у функціональній діяльності нейромоторний системи. Перш за все це просторова деформація працюючих м’язів. Найбільш сильна частина м’яза розтягує найменш тонку і слабку – відомий фізіологічний феномен (Беритов І.С., 1947). Більш того, повільні м’язи, що забезпечують статичні функції, які є низькопороговими, залучаються першими. За уявленнями D. Simons (1995), це місце відповідає зоні кінцевої пластинки (end plate zone) – місцем найбільшого скупчення нервово-м’язових з’єднань. Автор у цій зоні виявив «шум кінцевий пластини» (end place noise), відповідний біоелектричної активності рухової точки м’язи. Внаслідок цього менш іннервуючі ділянки розтягуються більше, ніж «сильні» ділянки, хоча скорочувальний процес охопив всі ділянки в однаковому ступені. В м’язових волокнах конічної і перистої форми найбільш товста, сильна частина при порушенні скорочується, а тонкий сухожильний кінець розтягується. При знятті напруги ця деформація зникає в силу природної еластичності м’язи. Розслаблення м’яза, як відомо, – акт пасивний, обумовлений її фізико-хімічними властивостями і станом антагоніста. Період розслаблення використовується для відпочинку м’язи, тобто для відновлення енергетичного резерву, лабільності, систем гальмування та ін Це і є фізіологічна міра (саногенетичних реакція) адаптації рухового апарату в природних умовах діяльності по І. П. Павлову [7]. 

При тривалій роботі, навіть мінімальної за інтенсивністю, резервні можливості, особливо при короткочасній паузі, не встигають забезпечити вихідні фізіологічні параметри моторного субстрату. Залишковий напруга – сформована просторова деформація частини м’язи в її слабшої половини – зберігається. Це відбувається в міру триваючої статичної роботи. Не виключаються й інші супутні механізми – біомеханічні, біофізичні, морфологічні, імунні, який розгортається в тканинах. Особливо слід зазначити порушення кальцієвого обміну. За уявленнями G. Simons (1995) та S. Mense (1995), надмірний вміст іонів кальцію в пресинаптической щілини і саркоплазмі м’язи підтримує скорочувальний процес. Порушення кальцієвої помпи, що підтримує фізіологічну рівновагу іонів синаптичної щілини і саркоплазмою, сприяє збільшенню первинних патологічних зрушень скорочувальної активності. Вдруге виникають порушення мікроциркуляції підкріплюють виникло патологічне кільце змін біохімічних реакцій. Таким чином, виникли нейрональні та біохімічні зрушення на місцевому, тканинному, рівні можуть взаємно патологічним чином посилити один одного внаслідок сумації наступаючих змін. Зрозуміло, цей процес може з’явитися місцевим лише на короткий відрізок часу. 

Таким чином, в результаті цих процесів, при виникненні нової хвилі збудження склалася деформація м’язи не тільки зберігається, але й підкріплюється. Це, у свою чергу, призводить до подальших просторовим спотворень в архітектоніці не тільки скорочувального субстрату, але і рецепторного апарату, в першу чергу, м’язових пропріорецепторів. У цих умовах створюються умови для неузгодженості пропріоцептивної імпульсації з послідовних ділянок м’язи, що має розтягнуту і стислу частини. Ця ділянка є найбільш напруженим з точки зору морфологічної орієнтації м’язи і афферентної іннервації за інших умов функціонального стану. Рецепторний апарат в цій зоні може опинитися в складних умовах функціонування – перерозтягнення одних ділянок при відносному стисненні інших, що знаходяться в зоні формується гіпертонусу. Це викликає різноспрямовану деформацію рецепторів, що належать одному і тому ж афференти групи I або II. 

Основний напрямок афферентної дезорганізації полягає в дефіциті й дисбалансом імпульсації динамічної та статичної модальності. Неадекватна імпульсація, долаючи контроль на вході в сегментарний апарат внаслідок своєї тривалості (імпульсація по нейронах типу I практично інтрасегментарно не гальмується) здатна викликати тривалу активність aльфа-мотонейронів. Еферентна імпульсація, підтримувана цим процесом, сприяє збільшенню місцевих просторових змін архітектоніки м’язи. 

Змінилися умови діяльності периферичного апарату нейромоторної системи закономірно впливають на функціональний стан сегментарних систем забезпечення руху. Ймовірно, вони в першу чергу спрямовані на відновлення фізіологічних і морфологічних параметрів цього м’яза. Вичерпання ресурсу з відновлення початкового стану рухової одиниці означає включення механізмів, напрям дії яких слід позначити як патологічне. Початок цього процесу лежить у спотворенні пропріоцептивної імпульсації на кордоні ділянки м’язи із залишковою деформацією і нормальною структурою.  В умовах постійної спотвореної афферентації насамперед послаблюються гальмівні процеси, знижується лабільність нервово-м’язового апарату. Підсумком складних нейродинамичних процесів, які відбуваються в сегментарному апараті, є рефлекторне підвищення тонусу всього м’яза, що містить ЛМГ. Це лежить в основі дезорганізації корекційного (кільцевого) типу побудови рухів (за М. А. Бернштейн). Сумарна афферентація з ураженого хребта і внутрішніх органів сприяє міжсегментарному взаємодії з рефлекторним підвищенням м’язового тонусу і зі зміною координаційних відносин м’язів-антагоністів, що сприяють розгортанню патологічного динамічного стереотипу [3]. 

Таким чином, торують шлях пропріоцептивного постійного рефлексу, що має явно патологічне значення в діяльності м’язи. Спотворення архітектоніки терміналів рухових одиниць в зоні гіпертонусу є наслідком цього патологічного рефлексу і причиною подальших просторових перебудов м’язового пучка – фасцікула. 

Очевидно, що афферентна дезорганізація діяльності сегмента змінює також вегетативне забезпечення руху внаслідок зміни тонусу симпатичних центрів бічного роги. Накладаючись на зміну нейротрофічного контролю м’язів з боку нейрона, тобто трофічних функцій нейрона, обидва цих механізму здатні зумовити нову ланку в патогенезі міогенних тригерних пунктів. У загальному вигляді можна представити цей процес як поєднання первинних патологічних нейрональних і наступних біомеханічних змін у структурі контрактильного апарату. У зв’язку з цим як природне ланка патогенезу міогенних тригерних пунктів виступає порушення функції Ca – помпи в підтримуванні нормальної контрактильної активності саркоплазмою (D. Simons, 1984). Нагадаємо, що за уявленнями D. Simons, в результаті пошкодження саркоплазматичного ретикулуму в м’язовому волокні виникає область локального підвищення концентрації іонів кальцію, які, використовуючи енергію АТФ, викликають скорочення окремих саркомерів, формують ділянку стійкої контрактури. У зону мікротравми виділяється велика кількість тромбоцитів – джерел серотоніну та інших біологічно активних речовин, що сприяють спазму та хімічної сенсибілізації вільних нервових закінчень. 

Зведення всієї складності описуваних процесів лише до патології місцевих та спінальної-сегментарних механізмів забезпечення руху було б явним спрощенням проблеми. Складність її полягає не тільки в багатокомпонентності зацікавлених структур та визначенні зв’язку явищ, але і в тому, що описані процеси перебувають під сильним впливом супрасегментарних структур. Очевидно, що в патогенезі гіпертонусу реалізовані всі системи управління рухом. Облік безлічі функціональних рівнів, задіяних у патогенезі міофасцікулярного гіпертонусу, дозволяє вважати локальне підвищення м’язового тонусу як прояв настановної активності, тобто пізно-тонічної функції в патологічних умовах[6]. 

Таким чином, простежуються шляхи рефлексу, що включає деформований пропріоцептивний апарат, шляху глибокої чутливості, сегментарний апарат спинного мозку і структури головного мозку, еферентні спадні шляху (ретикулоспінальний, руброспінальний, пірамідний), передній і бічний роги спинного мозку, руховий нейрон з деформованою територією рухової одиниці . Сталий патологічний стан цієї системи знаменує собою завершення формування периферичної детермінантних структури, генератором якої є міофасцікулярний гіпертонус. Патофізіологічна активність гіпертонусу характеризується тригерним феноменом, що є показником клінічної активності патологічного субстрату.  Зазначені особливості ЛМГ дозволяють вважати його генератором периферичної детермінантних структури. У міру формування генератора патологічного порушення в сегментарному апараті спинного мозку полегшення рефлексів може бути значним і перевищувати нормальне значення в 5-10 разів. У свою чергу, самі гіпертонус формуються при середній формі детермінації в умовах порівняно невеликої потужності генератора і при відносно невеликому ослабленні гальмівного контролю в регуляції власної активності структур спинного мозку. Неповне детермінування лежить в основі постуральних м’язово-тонічних синдромів. 

При повному детермінування в умовах наявності потужного генератора і істотного зниження гальмівних процесів формуються синдроми, в основі яких лежать порушення реципрокних взаємин м’язів-антагоністів, є основою патологічного динамічного стереотипу. Прикладами цієї форми є плече-лопатковий периартроз в початкових проявах (до приєднання тканинних дистрофічних процесів), так звані синдроми перетружіванія, м’язово-тонічні синдроми при спастичній кривошиї і ін. 

Особливе місце в патогенезі відводиться механізмам формування хворобливості і ущільнення. Формування локального болю і м’язової напруги слід вважати процесом взаємообумовлених. Порушення співвідношення пропріоцептивної і екстрацептивної (інтрацептівної) імпульсації в роботі заднього рогу, як відомо, є одним з важливих ланок у формуванні болю. З точки зору нейрофізіології слід говорити про ослаблення пресинаптичного гальмування клітин широкого динамічного ряду (2-4 шари Рекседа) специфічними нейронами, які в свою чергу забезпечені пропріоцептивних аферентними впливами. При дефіциті пропріоцепції, як і при дисоціації модальностей, пропускна здатність клітин ШДР імпульсів, що доставляються з шкіри, внутрішніх органів, апарату руху (фоновий сенсорний потік) підвищується, тим самим ефективність ворітної контролю знижується. Цей механізм добре відомий в клінічній практиці: протопатичний, вторинна біль зобов’язана своїм походженням порушення пропріоцепції. Такі умови створюються при повному або частковому випаданні глибокої чутливості при ураженнях спинного мозку і периферичних нервів. У нашому випадку дефіцит пропріоцепції і її спотворення формуються внаслідок деформації рецепторного апарату і зміни умов рецепції. Ослаблення сегментарних механізмів гальмування афферентації з дільниці деформації м’язи означає перетворення цього потоку в ноцицептивний, тобто його якісна зміна без підвищення загального рівня. Тим самим продовжується утворення детермінантних системи висхідного напряму. Результатом супідрядності релейних станцій різного рівня, відповідальних за обробку афферентації ноцицептивного характеру і активацію відповідних механізмів антиноцицептивної системи, є патологічна стійка алгічна система.  Зацікавленість найвищих рівнів центральної нервової системи простежується численними клінічними фактами. Хворобливість міофасцікулярного гіпертонусом знаходиться у великій залежності від емоційного стану пацієнта. Депресивні і фобічні реакції, як правило, підсилюють місцеву м’язовий біль. Відомі псевдокардіалгії, зумовлені гіпертонусом м’язів передньої стінки грудної клітини, що посилюються в спокої, вночі, а не в період фізичної і психічної активності пацієнта. Очевидно, що рівень емоційного афективног забарвлення локального гіпертонусу в спокої відбувається більш інтенсивно в стані фізичного і психічного спокою, тобто в умовах звільнення аферентних каналів від імпульсації. Ймовірно, зниження порога збудливості надсегментарних структур може пояснити феномени посилення м’язового болю при тривозі, фобії та інших емоційних реакціях негативного характеру.  Припущення про освіту в зоні гіпертонусу біологічно активних речовин, відповідальних за походження місцевої хворобливості, виявляється малопереконливим з точки зору швидкості зникнення болючості при проведенні мануальної терапії (релаксації). Досягнутий аналгетичний ефект протягом декількох секунд з одночасною міорелаксацією не може бути обумовлений нормалізацією біохімічного складу в зоні гіпертонусу. Тим більше, численні гістологічні та гістохімічні дослідження, зроблені в нашій країні і за кордоном, не дозволили ствердно довести наявність специфічних дистрофічних змін як у м’язах, так і в сполучнотканинних елементах. При гіпертонусу, існуючих тривалий час, були виявлені реакції тканин у вигляді фібротизації, просторової аберації скорочувального субстрату.