Розділ іі. Біль характерна для спортсменів, види болю

2.1. Структура больового синдрому апарату руху

Тепер нам слід розглянути структуру больового синдрому рухового апарату. На жаль, в існуючій вітчизняній літературі з мануальної терапії акцент виробляється на структуру больового синдрому хребта у зв’язку з дистрофічних поразкою хребта – остеохондроз, міжхребцевий артроз та ін. Тим часом, практичний досвід вертеброневрологом, ортопедів і фахівців з мануальної терапії ставить під сумнів структурний дегенеративний принцип підходу до клінічної характеристиці болю не тільки в хребті, але і в інших елементах опорно-рухового апарату. Відомі численні клінічні спостереження, коли у хворих з вираженими рентгенологічними дегенеративними змінами немає скарг на біль. У той же час при «рентгенонегативних» остеохондрозах хребта інтенсивність больового синдрому може бути значною [9]. 

Неспроможність спроб зв’язування больових синдромів м’язів, зв’язок, суглобів кінцівок з дистрофічних поразкою хребта очевидна. Цей зв’язок можна чітко простежити лише стосовно деяких синдромів дискогенного поразки периферичної нервової системи.

У таких випадках дискорадикулярний конфлікт (диско-каудальний) проявляє себе провідниковим болями по ходу нервових стовбурів вздовж кінцівки. Ця ситуація, клінічно важка, на щастя зустрічається набагато рідше, ніж діагностується насправді. Розхожий діагноз «остеохондроз з корінцевим синдромом» наочно демонструє сформовану точку зору встановлення патогенетичного зв’язку больових проявів в першу чергу з патологією хребта.  Клінічна практика має численними спостереженнями, коли без участі хребта, тим більше дистрофічного походження, в паравертебральних тканинах, кінцівках, віддалених суглобах формуються хворобливі зони, самостійне походження яких визначається іншими патогенетичними чинниками. У частині випадків патологічні алгічні процеси хребта та інших тканин є паралельними або ж мають інший напрямок: початкові зміни виявляються далеко від хребта, а хребетні болі з’являються пізніше без будь-якої патогенетичного зв’язку в силу розвитку власних механізмів захворювання. Тим не менш, за принципом «після цього – внаслідок цього» діагностується ураження хребта. Визнання дискогенної концепції попереково-крижових радикулітів було великим кроком у розвитку поглядів на природу цього частого недуги людства. Був висунутий істотний контраргумент проти інфекційної природи радикулітів [14]. 

Чергові витрати хірургічного захоплення дискогенної теорією теж добре відомі, коли при поперекових болях робилися великі втручання на хребті з видалення гриж. У результаті цього в 1930-1940 роки накопичився такий матеріал, з чого випливало, що часто після операцій розвивається функціональна або статична неповноцінність хребта. Інтенсивність ж алгічних проявів часто не змінювалася або ж збільшувалася. Ці відомості послужили розробці іншого напряму в вертебрології – рефлекторним проявам остеохондрозу хребта. Фундаментальні дослідження в цьому відношенні були проведені великим неврологом – проф. Я. Ю. Попелянським (1962-1995). В принцип патогенетичної класифікації клінічних проявів покладено постулат обов’язкового поразки хребта у вигляді дистрофічного ураження – остеохондрозу диска. Автором виділено дві групи синдромів: компресійні і рефлекторні. У свою чергу, компресійні синдроми включають корінцеві, судинні, спинальні. Група рефлекторних синдромів містить рефлекторні м’язово-тонічні, судинні і дистрофічні ураження. Логічним продовженням цього напряму слід вважати появу теорії міоадаптивних синдромів (В. П. Веселовський, 1977), супроводжуючих як компресійні, так і рефлекторні синдроми. Згідно з уявленнями автора, міоадаптивні синдроми виникають як тонічна реакція на перевантаження деяких м’язових груп при зміненої поставі (постуральні міоадаптивні синдроми) і в умовах компресійної корінцевий патології, коли збережена частина м’язів бере на себе функції ослаблених м’язів (вікарні міоадаптивні синдроми). У подальшому концепція приуроченості багатьох алгічних і м’язових – дистонічних синдромів до патології хребта стала викликати сумніви аж до повного заперечення такої зв’язку (Є. С. Заславський, 1976).  Остеохондроз хребта, представлений в якості універсального субстрату алгічних синдромів, з точки зору мануальної терапії перестав грати роль провідного чинника патогенезу. Структура больового синдрому спини виявилася набагато складніше, ніж вона представлялася з позиції структурного вертеброгенного походження. Клінічний підхід, який намагався все ж пов’язувати походження цього синдрому у зв’язку з первинною патологією хребта, постулював так званий предостеохондроз, латентний остеохондроз (О. Г. Коган, 1990). З іншого боку, дифузні хворобливі прояви в спині, в кінцівках стали пов’язувати з «поширеним остехондроз» хребта (Г. С. Юмашев, М. Є. Фурман, 1973). Ретельний аналіз можливих патогенетичних зв’язків у цих випадках виявив їх штучність і тенденційність – багато хворобливі прояви, в тому числі і біохімічні розлади, в причинно-наслідкових відносинах не перебували. Виявлений остеохондроз диска, навпаки, служив чинником ортопедичної компенсації [6]. 

Таким чином, значимість остеохондрозу хребта як етіологічного чинника болів в спині і порушень функцій хребта потребує уточнення і в новому розумінні остеохондрозу як патогенетичного чинника. 

В даний час накопичився солідний клінічний матеріал, підкріплений нейрофізіологічними і нейрорентгенологічними методиками досліджень, а так же досвідом нейрохірургів. Згідно з цим, остеохондроз хребта слід розглядати як процес перебудови структури ХРС, перш за все диска, спрямований на збільшення функціональних можливостей хребетного стовпа в цілому. У цьому сенсі цей важкий патологічний процес перебудови хрящових і кісткових структур ХРС може бути умовно порівняний з асептичним некрозом апофізів різних кісток, що супроводжуються розпадом нормально організованою кістки і наступним заміщенням її кістковою тканиною іншої структури. У результаті цього болісного перебудови збільшується опорна здатність ураженої кістки, тобто виникає ортопедична компенсація. Найбільш ілюстративно компенсує значення остеохондрозу диска при справжньому сподилолістезі ХРС L5-S1. Рухомий здоровий диск цього сегмента при грубій неспроможності суглобово-зв’язкового апарату не здатен втримати уражений сегмент в нормальному положенні [9].

Тільки швидка дегенерація диска з наступною осифікацією є необхідним заходом ортопедичної компенсації неминучих грізних неврологічних ускладнень при рухливості цього відділу. У даному випадку, остеохондроз має оздоровлюючий значення, напрямок його розвитку має компенсаторне призначення. Остеохондроз диску як поліфакторіальний процес вимикає з біомеханіки хребта дефектний хребетно-руховий сегмент. Не зупиняючись на численних концепціях, що стосуються етіологічних і патогенетичних чинників, варто все ж визнати, що вони повною мірою відображають різні аспекти остеохондрозу як процесу, але ігнорують загальнобіологічне його значення. Остеохондроз – не хронічне нескінченне захворювання, не раннє старіння, не зношування диска; це проводиться природою процес виключення з руху сегменту хребта, це природний спондилодез. Тому позначати остеохондроз як безумовно патологічний і безумовно саногенетичний процеси слід проводити з великим застереженням. У своєму розвитку остеохондроз диска має критичні етапи, що супроводжуються зривами компенсаторних можливостей. Клінічні прояви їх детально вивчені, класифіковані, розроблені способи лікування та заходи профілактики наступного загострення. Не слід розуміти це застереження буквально: частіше остеохондроз як процес саногенетичний навіть у критичні етапи свого розвитку ніяких занепокоєнь хворому не доставляє або вони мінімальні [14]. 

Які ж фактори сприяють розвитку остеохондрозу? У найбільш загальному сенсі це все патологічні ситуації, що виникають у різних вікових аспектах людини. 

Перша група причин – це дезонтогенетіичні причини: аномалії розвитку окремих хребців, їх з’єднань, аномалії суглобового тропізму, недорозвинення окремих елементів хребця, дуг, диска та ін. 

Друга група причин – втрата диском еластичних (ресорних) функцій при перевантаженнях окремих сегментів. Як правило, це диски найбільш напружених відділів – нижньошийного і ніжньопоясничного. Відомо, що несприятливі статикодинамічні умови функціонування окремих хребетно-рухових сегментів призводять до деполімеризації мукополісахаридів колагену і еластичних волокон диска, тим самим зменшується гідрофільність тканин і знижується їх пружність. Цей процес добре вивчений біохімічними, імунологічними та іншими методиками, всі вони характеризують деструкцію диску як необхідний етап розвитку репаративних процесів, яким є остеохондроз. Через різку втрату механічної міцності диска і ще не розвинувся фіброз (осифікація) диска, створюються умови його прориву з формуванням протрузії або навіть пролапсу. 

Третя група причин – травматичні ураження хребта. У цьому відношенні найбільш значимі поразки диска (грижа Шморля), переломи дужок, істинний травматичний спондилоз, переломи тіл і ін.

Четверта група – дисметаболічні ураження кісткової тканини, що включають досить велику групу захворювань з різною етіологією. Об’єднує їх механізм перебудови структури кісткової тканини – формування кістки зі зміненою архітектонікою. До цієї групи захворювань можна віднести остеохондропатії (Шоермана-Мау, Кальве і ін.), гормональні спондилопатії, мукополісахаридози та ін. Остеохондроз в групі цих захворювань виступає в якості стабілізуючого чинника – сприяє обмеженню екскурсій в цілому блоці хребетно-рухового сегменту (ХРС) [6].

У найбільш загальному вигляді основні етапи функціонально-структурної перебудови ХРС у відповідь на вплив зазначених етіологічних чинників можна представити у вигляді наступного алгоритму. 

1. Гіперфункція ХРС – реалізація заходів захисту у відповідь на зміну функції ХРС. Це включення фізіологічних заходів захисту (за І. П. Павлову) або саногенетичних реакцій (за сучасною термінологією). Проявляється зміною фізіологічного стану активних елементів локомоторної системи, частиною яких, природно, є ХРС.

Виявляється гіпертрофією м’язів, зміною збудливості нейромоторний системи, обмеженням рухової активності, перебудовою, формуванням нового патерну рухів в ураженій зоні (тобто зміни деяких складових рухового стереотипу) та іншими реакціями, які є рухомими доданками. Можлива перебудова кісткової тканини за типом реалізації гіпертрофічних (гіперпластичних) процесів без зміни нормальної структури теж є проявом саногенетичних реакцій. Тривалість цього етапу може бути значною (кілька років і десятиліть). Якщо цих заходів досить, то пацієнт протягом усього життя особливих проблем з приводу болю в хребті навряд чи матиме. Зрозуміло, що у проведенні лікувальних заходів, включаючи мануальну терапію, немає необхідності. 

2. Дисфункція ХРС реалізується якісною зміною саногенетичних реакцій. Цей етап змін настає внаслідок недостатності саногенетичних процесів при перевищенні активності патологічних факторів, тобто при вузькості діапазону саногенетичних реакцій. Цей етап умовно патологічний. Виявляється він перевантаженнями сегментарної і регіонарної мускулатури, формуванням міогенних, фасціальних, зв’язкових тригерних пунктів. У результаті дії цих факторів змінюється патологічним чином комплекс рухових штампів, з’являються невластиві патерни рухів – формується порочне руховий стереотип. Формування функціональних блокад ХРС як заходи неспецифічної неякісної захисту є характерним. Тривалість цього етапу кілька років. Слід мати на увазі, що 1) межа між першим і другим етапами є умовною, 2) що між ними є рухлива рівновага, 3) можливо зворотний розвитку патологічних накопичень другого етапу. На цьому етапі найбільш ефективні різні методики мануальної терапії. 

3. Дистрофія ХРС – декомпенсація саногенетичних реакцій, тобто етап патогенетичних процесів. Розгортається він за механізмом структурної перебудови елементів локомоторної системи при декомпенсації фізіологічних заходів захисту. Представлений цей етап дегенеративними змінами ХРС і хребетного стовпа. Найбільш поширений процес – остеохондроз диска, що має дві основні різновиди в своїй течії: ускладнену і неускладнену. А. Ускладнена – руйнування диска з грижоутворенням і формуванням компресійних і рефлекторних синдромів остеохондрозу, що супроводжується масивною клінічною симптоматикою. Тривалість 0,5-1,5 року. Б. Неускладнена – фіброз і осифікація диска без неврологічних порушень і без істотних клінічних проявів. Тривалість – 3-5 років. Крім остеохондрозу хребта, дистрофічних процесом уражається суглоб, зв’язковий апарат, кісткова тканина. У результаті завершення цих процесів виникає нова структура, що відповідає патологічної функціональної перебудови. Відповідні клінічні синдроми добре відомі. 

4. Консолідація ХРС: осифікація диска з виключенням ХРС з руху. Повна ортопедична компенсація функцій ураженого сегмента з покладанням їх на сусідній ХРС. Це означає, що сусідній сегмент виявляється в умовах першого етапу перевантажень, що може бути причиною розвитку інших етапів перебудови. Таким чином ми могли б простежити за розвитком послідовних патологічних процесів у різних ланках хребетного стовпа. Звичайно ж, життя набагато складніше всяких схем і патогенетичні цикли можуть змінитися в залежності від конкретних умов. 

Природно, лікувальні заходи кожного етапу принципово відрізняються один від одного. Перший етап у проведенні лікувальних заходів не потребує. Проведення загальних реабілітаційних заходів буде профілактичним щодо переходу першого етапу у другій. На другому етапі патогенетично обгрунтовані ЛФК, масаж, мануальна терапія, сенсомоторна активація. Третій етап включає комплекс лікувальних прийомів за патогенетичним принципом. Четвертий етап у лікуванні не потребує, але неминуча перевантаження сусіднього сегмента вимагає особливої ​​делікатності лікаря в рекомендаціях з фізичної активності пацієнта. 

Виникає закономірне питання: чи є необхідність у деталізації клінічних проявів остеохондрозу, якщо цей процес в кінцевій стадії розвитку має саногенетичних спрямованість та критичний етап в його розвитку частіше відбувається без маніфестації? У всякому разі, слід мати на увазі, що цей етап може бути досить тривалим з недостатньою компенсацією, з частими її зривами. Зрозуміло, що ця ситуація створює в житті пацієнта драматичні ситуації, що вимагають проведення трудомістких лікувальних заходів. Існуючі схеми лікування, що грунтуються на клінічній класифікації остеохондрозу хребта, у критичний момент передбачають різні варіанти розвитку патологічного процесу. Ремісії больового синдрому та інших клінічних проявів у цій схемі лікувальних заходів не виключають проведення профілактичних заходів щодо запобігання загострень [9].