6.Синтез, депонирование, высвобождение и биотрансформация норадреналина. Эффекты изменения функции органов при возбуждении симпатического отдела нервной системы.

1. Синтез и депонирование медиатора. Источниками синтеза норадреналина являются аминокислоты фенилаланин и тирозин. В везикулах норадреналин упакован в плотные гранулы совместно с АТФ, витамином С, ферментом дофамин-b-гидроксилазой и особым белком хромогранином. Вещества из группы симпатомиметиков – тирамин, амфетамин могут проникать внутрь везикул и вытеснять из них норадреналин в синаптическую щель.

2. Секреция медиатора. Выделение норадреналина протекает так же, как и в холинергических синапсах и контролируется тем же Са2+-зависимым механизмом.

3. Развитие биологического ответа. Норадреналин, который выделяется из варикозных утолщений в синаптическую щель путем диффузии поступает к постсинаптической мембране и активирует a1 и b1-типы адренорецепторов. Часть норадреналина воздействует на пресинаптические a2-адренорецепторы и по принципу отрицательной обратной связи тормозит дальнейшую секрецию медиатора.

4. Окончание действия медиатора. После диссоциации медиатора от рецептора происходит его инактивация с участием 3 процессов: 1.Нейрональный захват – представляет собой транспорт медиатора через пресинаптическую мембрану обратно в варикозное утолщение, совместно с ионами Na+ специальным переносчиком. В последующем, медиатор вновь включается в гранулы везикул при помощи Mg2+/катехол-АТФазы. Обратному нейрональному захвату подвергается 80% медиатора.2. Экстранейрональный захват - связан с транспортом медиатора в нейроглию, фибробласты, миокард, эндотелий, гладкие мышцы при помощи специального переносчика. Экстранейрональному захвату подвергается 10% медиатора. 3. Метаболическая инактивация под влиянием моноаминооксидазы (МАО) или катехол-О-метил трансферазы (КОМТ). Процессу инактивации подвергается только 10% оставшегося медиатора.

Эффекты стимуляции симпатики:мидриаз,автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, вазоконстрикция, расслабление бронхиол, расслабление гладких мышц ЖКТ и мочеполовой системы, сокращение сфинктеров ЖКТ.

7. Типы холинергических медиаторных рецепторов. Их локализация, селективные агонисты и антагонисты.

ХР – медиаторные рецепторы, которые стимулируются АХ. ХР расположены в мембранах разных клеток и синапсов, обладают неодинаковой чувств. к холинергическим агонистам и антагонистам. Выделяют след. типы ХР: 1) М-ХР, которые избирательно активируются мускарином (алкалоид мухаморов) и блокируются атропином (алкалоид красавки). Находятся в постсинаптических мембранах клеток эффекторных органов, в вегет. ганглиях и в ЦНС (кора, ретикулярная формация). Среди М-ХР выделяют 3 подтипа: М1 – в мембране нейронов вегет. ганглиев, В ЦНС и в мембранах париетальных кл. желудка, их избирательный блокатор – пирензепин; М2 – в постсинаптических мембранах кл. сердца; М3 – в мембранах ГМК и кл. экзокринных желез; 2) Н-ХР избирательно актив. никотином. Выделяют 2 типа: Нн-ХР – в постсинапт. мембране ганглионарных нейронов, в мембр. хромафинных кл. мозгового в-ва надпочечников, в синокаротидной зоне и в ЦНС, агонист – гекаметоний; Нм – в мембранах кл. скелетной мускулатуры, антагонист – тубокурарин.

8. Типы адренергических медиаторных рецепторов. Их локализация, селективные агонисты и антагонисты.

Выделяют 4 типа: -α1-АР – в мембранах адренергических синапсов, агонист- фенилэфрин, антагонист – празозин; -α2-АР – в пресинапт. мембранах адренергических синапсов, их активирование ограничивает экзоцитоз норадреналина, также α2 находятся в гладкомыш. кл. – активируются гормоном адреналином, локализуются в постсинапт. мембр. нейронов ЦНС, агонист- клонидин, антагонист – йохимбин; -β1 - в постсинапт. мембр. миокардиоцитов, агонст – добутамин, антагонист – метопролол; -β2 – в мембр. кл., которые не образ. синаптических контактов с адренерг. иннервацией, активируются адреналином, агонист – сальбутамол, антагонист – бутоксамин, также расположены в пресинапт. мембранах адренергических синапсов, при активации которых увеличивается экзоцитоз норадреналина. В гладкомыш. кл. сосудов кожи, почек, кишечника преобладают α, в миокардиоцитах, в мышечной ткани бронхов и миоцитах сосудов скел. мышц преобладают β.

9. Перечислите М и Н-холиномиметики прямого и непрямого (антихолинэстразные ср-ва) типа действия.

М-холиномиметики (пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин), Н-холиномиметики (никотин, цитизин, лобелина гидрохлорид), М,Н-холиномиметики (ацетилхолин, карбхолин), Антихолинэстразные ср-ва (физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, неостигмин (прозерин), армин), Стимуляторы высвобождения АХ (аминопиридин, цизаприд).

10. Перечислите ср-ва, обратимо ингибирующие ацетилхолинэстразу.

Физостигмина салицилат, галантимина гидробромид (нивалин), неостигмин (прозерин).

11. Как изменяется при возбуждении М-холинорецепторов ф-ция: ССС, гладкомышечных органов (бронхов, кишечника, желчевыводящих и мочевыводящих путей, матки).

ССС (М2): ↓ частоты разрядов пейсмекеров в СА узле, ↓ частоты и силы сокращений предсердий, ↓ скорости проведения и АВ-блок, ↓частоты и силы сокращений желудочков (слабо выражено).

Бронхи (М3): сокращение гладких мышц, ↑ секреции бронхиальных желез.

Желудок и кишечник (М3): ↑ моторики и тонуса, расслабление сфинктеров, ↑ секреции, сокращение желчного пузыря и протоков.

Мочеточники (М3): ↑ моторики и тонуса.

Матка (М3): сокращение миометрия (зависит от гормонального фона).

12. Какие изменения со стороны глаз вызывает введение М-холиномиметиков? Объясните механизм возникновения данных эффектов.

Дейсвуя на М3-ХР круговой мышцы радужной оболочки, вызывает сокращение этой мышцы, что ведет к сужению зрачка (миоз), радужка при этом утончается, раскрывается угол передней камеры глаза, ↑ отток внутриглазной жидкости, ↓ внутриглазное давление. Стимулируя М3-ХР ресничной мышцы глаза, вызывает ее сокращение, развивается спазм аккомодации с установлением глаза на юлижнее видение (побочное действие пилокарпина + ацекледина).

13. Какие ср-ва относятся к реактиваторам ацетилхолинэстразы? Назовите их показание к применению.

Дипироксим – дефосфорилирует холинэстразу, отщепляет от нее остаток армина, фермент при этом реактивируется, но только на периферии, т.к. в ЦНС дипироксим не проникает. Дипироксим применяется для лечения больных при остром отравлении ФОС (фосфорорганическими соединениями), в частности фосфорорганическими инсектицидами — Тиофос, Хлорофос, Карбофос, Метилмеркаптофос и др. Препарат также назначается с профилактической целью в случаях, когда нет признаков отравления, но известно, что данное лицо подвергалось воздействию ФОС.

Изонитрозин – проникает через ГЭБ и может реактивировать холинэстразу в синапсах ЦНС. Применение: Острая интоксикация или подозрение на отравление фосфорорганическими соединениями (Фосфакол, диизопропилфторфосфат, Тиофос, Хлорофос и др.).

14. По каким показаниям применяются М-холиномиметики?

Показания: атония мочевого пузыря, связанная с нейрогенными расстройствами; атония мускулатуры ЖКТ; пониженный тонус и субинволюция матки, для остановки кровотечения в послеродовом периоде; в качестве диагностического средства при рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; для сужения зрачка и снижения внутриглазного давления при глаукоме или заболеваниях, приводящих к ней (тромбоз центральной вены сетчаткии т.д.); для сужения зрачка после инстилляции мидриатиков; гипофункция слюнных желез, сопровождающаяся сухостью слизистой оболочки полости рта;

Противопоказания: заболевания глаз, при которых миоз нежелателен, закрытоугольная глаукома; бронхиальная астма; беременность, лактация (за исключением применения для повышения тонуса миометрия); повышенная чувствительность к М-холиномиметикам; хроническая сердечная недостаточность II-III стадии, стенокардия; кровотечения из ЖКТ; эпилепсия.

15. Перечислите побочные эффекты, характерные для группы М-холиномиметиков.

Сильное сужение зрачков, обильное выделение слюнны и пота, затруднение дыхания (Бронхоспазм), брадикардия, понижение АД, непроизвольное отхождение мочи и кала, гиперкинез, судровоги.

16. Объясните, что вы понимаете под мускарино- и никотиноподобным эффектами? От каких доз ацетилхолина они развиваются?

Мускариноподобный эффект:

Уменьшение частоты и силы СС, снижение АД, расширение сосудов, усилении секреции экзокринных желез, повышение тонуса и перистальтики желудка и кишечника.

Никотиноподобный эффект:

Увеличение частоты и силы СС, сужение сосудов, повышение АД.

Никотиноподобный эффект ацетилхолина выявляется после блокирования М-холинорецепторов атропином.

17. Назовите показания к назначению антихолинэстеразных средств

Для снижения внутриглазного давления при глаукоме, для повышения тонуса гладкой мускулатуры при атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря, при лечении отравлений веществами блокирующими холинорецепторы, при болезни Альцгеймера.

18. Назовите холиномиметики, применяемые при атонии кишечника и мочевого пузыря. Объясните механизм действия.

Ацеклидин. Стимулируя М3-холинорецепторы гладких мышц, повышает тонус и сократительную способность кишечника и мочевого пузыря.

19. Назовите холиномиметики, используемые для лечения глаукомы. Объясните механизм действия

Пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин, карбахолин.

Действуя на м3-холинорецепторы круговой мышцы радужки глаза, холиномиметик вызывает сокращение этой мышцы, что ведет к сужению зрачка, радужка при этом утончается, открывается угол передней камеры, увеличивается отток внутриглазной жидкости, снижается ВГД.

20. Назовите клиническую симптоматику при отравлении ФОС

Головная боль, слюнотечение, слезотечение, обильное потоотделение, головокружение, слабость в нижних конечностях. В более тяжёлых случаях присоединяется рвота, одышка, сужение зрачков, падение артериального давления, болезненность печени, общие клонические и тонические судороги, непроизвольная дефекация и мочеотделение, коматозное состояние.

21. Объясните механизм действия средств, используемых при отравлении ФОС.

ФОС связывают холинэстеразу, т.о. в организме вызывается избыточное возбуждение ацетилхолином.

22. Эффекты при стимуляции М-холинорецепторов.

Сужение зрачков вследствие сокращения сфинктера зрачка; обильное отделение жидкой слюны; повышение секреции других желез желудочно-кишечного канала; брадикардия; потоотделение; спазм бронхов; усиление перистальтики кишечника и желчных путей, переходящее в спазм; сокращение матки; усиление тонуса мочевого пузыря.

23. Механизм действия М-холиноблокаторов.

М-ХБ взаимодействуют с М-ХР и блокируют их, поэтому они предотвращают или прекращают взаимодействие с М-ХР медиатора ацетилхолина и других холинергических агонистов, активирующих М-ХР.

24. Влияние атропина.

Снижает тонус и сократительную активность гладкой мускулатуры внутренних органов; уменьшается выделение слизи, слюны, пота; увеличение функций сердца, тахикардия; стимулирует атриовентрикулярную проводимость.

25. М-холиноблокаторы. Показания к применению.

Атропина сульфат(при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, моче- и желчекаменной болезни, бронхиальной астме, брадикардии и атриовентрикулярной блокаде, острых отравлениях холиномиметиками; для премедикации перед наркозом, для расширения зрачка глаза и паралича аккомодации с целью диагностики, подбора очков), скополамина гидробромид(как у атропина), платифиллина гидротартрат(при заболеваниях, сопровождащихся спазмами гладкой мускулатуры внутренних органов; при бронхиальной астме, гипертонической болезни), метацин(как у атропина), ипратропиума бромид (для ингаляций при бронхиальной астме), пирензепин (при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, для лечения гастрита), прифиний бромид(при рвоте у детей и младенцев после кормления, гастроэнтеритах, спазмах ЖКТ).

26. Применение атропина в анестезиологии.

Антихолинергические свойства атропина позволяют эффективно блокировать вагальные рефлексы и снизить секрецию бронхиального дерева. Также снижается секреция слюнных желез.

27. Показания к применению атропина в качестве средства неотложной помощи.

Как антидот от действия ФОС (фосфорорганических соединений), острые отравления.

28. Симптомы отравления атропином.

Сухость во рту и глотке, жажда, нарушение глотания, потеря голоса, сильное расширение зрачков, паралич аккомодации, одышка, сухость и гиперемия кожи. Вначале развивается нарушение функций ЦНС: буйство, зрительные и слуховые галлюцинации. Затем возбуждение сменяется депрессией, слабостью, сонливостью, повышением температуры и потерей сознания(кома).

29. Меры помощи при отравлении атропином.

Промывание желудка активированным углём, приём антихолинэстеразных средств(физостигмин, галантамин), приём солевых слабительных средств, быстродействующих мочегонных(фуросемид), проведение гемосорбции, снижение температуры тела, проведение симптоматической терапии, при необходимости ИВЛ.

30. Как влияют Н-холиномиметики на организм?

Н-холиномиметики оказывают прямое стимулирующее действие на Н-холинорецепторы.

Возбуждение ганглионарных нейронов, секреция адреналина и норадреналина, рефлекторное возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров.

31. Перечислите основные показания к назначению Н-холиномиметиков.

Применяются для стимуляции дыхания(если рефлекторная возбудимость дых.центра сохранена), для облегчения отвыкания от курения табака.

32. Перечислите основные побочные эффекты, возникающие при назначении Н-холиномиметиков.

Эффекты: усиление дыхания, повышение АД, увеличение ЧСС, увеличение секреции слюны, желудочного сока, слизи в бронхах, снижение диуреза, возбуждение головного мозга.

33. Перечислите средства, блокирующие ганглии.

Гексаметоний(Бензогексоний), Азаметония бромид(Пентамин), Триметафан(Арфонад), Пемпидина тозилат(Пирилен).

34. Каков механизм действия ганглиоблокаторов?

Нарушают передачу импульсов в вегетативных ганглиях, блокируя Нн-холинорецепторы или открытые ионные каналы постсинаптических мембран нейронов вегетативных ганглиев.

35. Как влияют ганглиоблокаторы на тонус кровеносных сосудов, гладкую мускулатуру внутренних органов, секреторную активность органов?

Кровеносные сосуды расширяются (артериальные и венозные), происходит угнетение секреторной активности слюнных желез, желез желудка, расслабление мускулатуры органов(угнетение моторики кишечника, атония мочевого пузыря, дисфагия, нарушение аккомодации), происходит угнетение рефлекторных реакций.

36. Каковы основные показания к назначению ганглиоблокаторов?

Ганглиоблокаторы — препараты, которые блокируют передачу нервных импульсов в ганглиях вегетативной нервной системы (с преганглионарных волокон на постганглионарные). Используются:1.для снижения АД при гипертонических кризах в безвыходных случаях, когда остальные препараты оказываются неэффективными или отсутствуют,2.для комплексного лечения отека легких (при использовании ганглиоблокаторов кровь скапливается в расширенных периферических сосудах и уменьшается ее поступление к правым отделам сердца и в легкие)3.для управляемой гипотензии во время хирургических операций. 4. Лечение спазмов периферических сосудов (эндартерииты, болезнь Рейно).5. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Ганглиоблокаторы снижают секрецию желудочного сока и расслабляют гладкую мускулатуру желудка и кишечника, создавая функциональный покой изъязвленной слизистой.

37. Назовите средство, которое используется для создания управляемой гипотонии? Объясните механизм его действия.

Ганглиоблокаторы кратковременного действия(гигроний и арфонад)Вводят в вену капельно или дробно.Через10-15мин после прекращ.введения АД достигает исх.уровня.По механизму действия относятся к антидеполяризующим веществам.Блокируют н-холинорецепторы.Они понижают АД за счёт угнетения симпатических ганглиев.Арфонад способствует высвобождению гистамина и обладает прямым миотропным сосудорасшир.действ.

38. Почему ганглиоблокаторы не применяют для лечения артериальной гипертензии?

Ганглиоблокаторы (см. Ганглиоблокирующие средства) вызывают быстрое снижение АД, обусловленное блокадой симпатических влияний на сердце и сосуды на уровне симпатических ганглиев. В наст, время в качестве Г. с. их используют гл. обр. для купирования гипертензивных кризов (напр., пентамин, бензогексоний), а препараты короткого действия (напр., гигроний) - для управляемой гипотензии. Для систематического лечения артериальной Гипертензии ганглиоблокаторы в современной мед. практике обычно не используют, поскольку они вызывают много побочных эффектов.

39. Перечислите основные побочные реакции, возникающие при назначении ганглиоблокаторов. Что такое ортостатический тип снижения АД?

-ортостатическое состояние (резкое падение артериального давления при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное). Депонирование крови в сосудах конечностей и органов снижает системное артериальное давление в сосудах мозга. При изменении положения тела в силу тяжести кровь перераспределяется - идет в нижележащие области тела, происходит обескровливание мозга, больной теряет сознание. Для профилактики рекомендуется 1,5-2 ч после введения препарата находиться в горизонтальном положении (лежать),а также угнетение моторики жкт( может приводить к запору),паралитический илеус(заворот к-ка),мидриаз,дизартрия,дисфагия,задержка мочеиспускания

40. Классификация периферических миорелаксантов?

1.антидеполяризующие

-Тубокурарина хлорид

-Пипекурония бромид

-Атракурий

-Мелликтин

2.деполяризующие

-Суксаметоний

3.Смешанного типа

Диоксоний

41. Каковы механизмы действия миорелаксантов?

Угнетают нервно-мышечную передачу на уровне постсинаптической мембраны,взаимодействуя с н-холинорецепторами концевых пластинок.Антидеполяризующие препараты блокируют н-холинорецепторы и препятствуют деполяризующему влиянию ацетилхолина.Деполяризующие возбуждают н-холинорецепторы и вызывают стойкую деполяризациюпостсинаптической мембраны.Так же есть смешанного типа действия.

42. Перечислите фармакологические эффекты миорелаксантов.

Миопаралитическое действие(короткого,среднего,длительного действия),блокируют нервно-мышечные синапсы мышц лица и шеи,конечностей и туловища,снижают АД,повышают тонус мышц бронхов

43. Каковы основные показания к назначению миорелаксантов?

1. Обеспечение условий для интубации трахеи.

2. Обеспечение миорелаксации во время оперативных вмешательств для создания оптимальных условий работы хирургической бригады без избыточных доз препаратов для общей анестезии, а также необходимость мышечного расслабления при некоторых диагностических манипуляциях, выполняемых в условиях общей анестезии (например, бронхоскопия).

3. Подавление самостоятельного дыхания с целью проведения ИВЛ.

4. Устранение судорожного синдрома при неэффективности противосудорожных препаратов.

5. Блокада защитных реакций на холод в виде мышечной дрожи и гипертонуса мышц при искусственной гипотермии.

6. Миорелаксация при репозиции отломков костей и вправлении вывихов в суставах, где имеются мощные мышечные массивы.

44. Какие побочные реакции возникают при назначении миорелаксантов?

К побочным эффектам миорелаксантов можно отнести:

Головокружение; Нарушение сна; Головная боль; Галлюцинации; Мышечная слабость; Сухость во рту; Боли и дискомфорт в животе; Тошнота; Снижение артериального давления; Замедление сердцебиения и частоты пульса; Сыпь и зуд на коже; Анафилактический шок; Гиперкалиемия, может привести к аритмии сердца.

45.Назовите вещества, относящиеся к -адреномиметикам, -адреномиметикам, - и -адреномиметикам.

Адреномиметики – это вещества, возбуждающие адренорецепторы. Классификация: • б1б2в1в2 в3 адреномиметики – эпинефрина гидрохлорид (адреналина гидрохлорид) • б1б2в1 – адреномиметики – норэпинефрина гидротартрат (норадреналина гидротартрат) • б1 – адреномиметики – фенилэфрин (мезатон), метоксамин, мидодрин • б2 – адреномиметики – нафазолин (нафтизин), ксилометазолин, клонидин • в1в2 – адреномиметики – изопреналин (изадрин) • в1 – адреномиметики – добутамин • в2 – адреномиметики – орципреналина сульфат, фенотерол, сальбутамол, тербуталин, формотерол, сальметерол • адреномиметики косвенного действия (симпатомиметики) - эфедрина гидрохлорид

46.Укажите механизм действия адреномиметиков.

По механизму действия адреномиметики делят на две группы:

1. прямого действия (эпинефрин, норэпинефрин, фенилэфрин, изадрин и др.); 2. непрямого действия (неофедрин)

Адреномиметики прямого действия связываются с адренорецепторами, в то время как адреномиметики непрямого действия усиливают высвобождение норадреналина или угнетают его обратный захват. Различия между эф- фектами препаратов прямого и непрямого действия становятся особенно выраженными, если запасы эндогенного норадреналина изменены - воз- действие некоторых гипотензивных препаратов, ингибиторов МАО.

47.Как изменятся под влиянием адреналина, норадреналина и изопреналина: 1. ЧСС; 2. ОПСС; 3. систолическое и диастолическое АД; 4. потребление кислорода миокардом.

Адреналин: ЧСС: повышение , - повышение потребности сердца в кислороде. ОПСС: Может понижаться, а может повышаться в зависимости от того, возбужд-е каких рецепторов преобладает. В малых дозах в-ся в-рецепторы, сниж-е ОПС и снижается диастолическое давление. При повыш конц-ях возб-ся а-АРи повышается ОПС, ДД.

Норадреналин: ЧСС замедление, повыш АД и ОПС, Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин.

Изопреналин: повыш систол АД, ЧСС; снижает ОПС и диаст АД, повышает потребность миокарда в кислороде.

48.Какое влияние адреналина, норадреналина, изопреналина на метаболизм. Какие изменения возникают со стороны дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, ЦНС?

Адреналин: понижение тонуса, но повышение тонуса сфинктеров, замедление продвижения сод-го по ЖКТ; усилевает гликогенолиз, повыш уровень глюкозы; прекращает бронхоспазм; повышает тонус мускулатуры и расширает просвет бронхов, возбуждающее действие на ЦНС.

Норадреналин: Слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ (отсутствием выраженного гипергликемического, липолитического и общего катаболического эффекта).

Изопреналин: Понижение тонуса бронхов,

49.Укажите показания к назначению адреналина, эфедрина, норадреналина, фенилэфрина, изопреналина.

Фенилэфрин: острая гипотония, местно как сосудосужив-е средство, при глаукоме.

Адреналин: Устранение спазма бронхов, повыш АД при анафилактическом шоке, аллергич реакциях немедленного типа, при бронхиальной астме, при гипогликемической коме, остановки кровотечения, гипотония, при остан сердца, глаукома.

Норадреналин: При остром падении АД.

Эфедрин: расширения бронхов при бронхиальной астме, повыш АД, при рините для суж сосудов, расшир зрачка глаза, при отравлении алкоголем, при нарколепсии.

Изопреналин: бронхиальная астма, для устранения атриовентрикулярной блокады, при кардиогенном шоке.

50.Укажите локализацию постсинаптических - и -АР в органах и тканях. В каких органах преобладают (функционально доминируют) - или -АР ?

α1 – адр. рец. Находятся постсинаптически в сосудах кожи и слизистых, орг. брюшной полости,  в мышцах селёзёнки, сфинктерах кишечника, радиальной мышцы радужки глаза, гладких мышцах артерий. Возбуждение приводит к сокращению мышц сфинктеров и сосудов, за искл. кишечника.

α2 – адр. рец. Находятся пре- и постсинаптически. Возбуждение на тромбоцитах приводит к повышению их агрегации.

ß₁ - сердце – повышение силы и ЧСС

ß₂ - бронхи, сосуды, матка – расширение сосудов (особенно скелетных мышц, печени, коронарных), снижение тонуса мышц бронхов, снижение тонуса миометрия.

ß₃ - жировая ткань –липолиз

51.Какой адреномиметик может вызвать развитие лекарственной зависимости?

Эфедрин

52.На фоне галотанового наркоза у пациента развился коллапс. Какой адреномиметик следует назначить в этом случае? Дайте обоснование ответа.

В этих случаях применяют растворы норадреналина, мезатона, эфедрина.

53.У пациента с приступом бронхиальной астмы имеется сопутствующее заболевание артериальная гипертензия. Какими адреномиметиками следует купировать приступ бронхиальной астмы? Почему?

Сольбутамол. Бронхолитическое средство, в терапевтических дозах оказывает выраженное стимулирующее действие на бета2-адренорецепторы бронхов, кровеносных сосудов и миометрия. Практически не оказывает действия на бета1-адренорецепторы сердца. Ингибирует высвобождение из тучных клеток гистамина, лейкотриенов, PgD2 и др. биологически активных веществ в течение длительного времени. Подавляет раннюю и позднюю реактивность бронхов. Оказывает выраженный бронхолитический эффект, предупреждая или купируя спазмы бронхов, снижает сопротивление в дыхательных путях, увеличивает ЖЕЛ. А также можно эфедрин, сальметерол, схожи с сальбутамолом. Изопреналин на в2-адренорецепторы сосудов.

54.У пациента после введения пенициллина развился анафилактический шок. Назначение каких адреномиметиков и почему наиболее целесообразно в этой ситуации?

Адреналина, т.к. адреналин стимулирует а- и бета-адренорецепторы и тем самым ликвидирует вазоплегию, брадисистолию, депрессию сократимости желудочков сердца, ослабляет бронхоспазм, препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов биологических веществ (гастамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, брадикинина, серотонина и других медиаторов алергии и анафилаксии), уменьшает тяжесть патобиохимических и патофизиологических реакций организма, в частности, препятствует нарушению проницаемости стенок сосудов.

55.У пациента с сахарным диабетом в результате передозировки инсулина развилась гипогликемическая кома. Какие адреномиметики могут быть использованы в этой ситуации? Почему?

Применение адреналина, т.к. Возбуждая в2-АР печени и мышечной ткани, адреналин активирует

гликогенолиз - процесс ферментативного разрушения гликогена с образованием глюкозы. В итоге возникает гипергликемия. Это свойство адреналина иногда используют при гипогликемической коме у больных сахарным диабетом. В этом случае адреналин выступает в роли антагониста инсулина.

56.Какова причина повышения ОПСС при введении норадреналина, и понижения его при введении адреналина и изопреналина?

Он вызывает возбуждение а-АР сосудов и в1-AP сердца, повышает ОПС, СОК и МОК-норадреналин. Общее периферическое сопротивление (ОПС) сосудов после введения адреналина может понизиться, повыситься или не измениться. Снижение ОПС сосудов обычно происходит после введения адреналина в дозе 10 мкг/мин, когда преимущественно возбуждаются в2адрено- рецепторы сосудов скелетной мускулатуры. В этой дозе адреналин усиливает кровоток в печени и во внутренних органах, за исключением почек-адреналина. Возбухдая в2-АР сосудов, изадрин вызывает их расширение, снижает ОПС и диастолическое АД- при введении изопреналина.