18. Механізм генерації потенціалу дії у постсинаптичній мембрані. Особливості збуджуючого і гальмівного потенціалів.

Механізм генерації ПД у постсинаптичний мембрані розглянемо на прикладі кінцевої пластинки. У мембрані знаходиться речовина, яка має високу хімічну чутливість до ацетилхоліну (медіатора у нервово-м’язевих синапсах). Це холінорецептор, який за своїм хім. складом і будовою є глікопротеїном. Ацетилхолін взаємодіє з холінорецептором, що приводить до зміни його структури. В результаті проходить ряд хім. реакцій і проникність постсинаптичної мембрани для катіонів Na⁺ і К⁺ зростає. Виникає поток позитивних іонів у клітину. Мембрана де поляризується, що проявляється у вигляді електронегативного постсинаптичного потенціалу. Він в якості катода подразнюючого струму діє на сусідні позасинаптичні ділянки мембрани. Умовою для виникнення в них ПД є зростання постсинаптичного потенціалу до критичної величини. ПСП за своїми властивостями відрізняється від ПД. ПСП не підкоряється закону “все або нічого”. Його величина залежить від кількості медіатора і чим чутливіша до нього мембрана, тим більшу амплітуду має ПСП.

19. Види гальмування нервових процесів.

Песимальне гальмування розвивається у збуджуючих синапсах в результаті сильної деполяризації постсинаптичної мембрани під впливом дуже частих нервових імпульсів. Оскільки холінестераза не встигає повністю розщепити ацетилхолін наступає сумація ПСП і стійка деполяризація. Даний механізм був відкритий Н. Е. Введенським і названий песимумом. Так, при певній великій песимальній частоті збудження наступає гальмування ділянки, що іннервується.

Гальмування після збудження. Виникає у випадку виникнення сильної слідової гіперполяризації після завершення ПД у клітині. ЗПСП в цих умовах виявляється недостатнім для генерації нового ПД і збудження не настає.

Реципронне гальмування відмічається у м’язах-антагоністах. Аксони мотонейронів утворюють збуджуючі синапси на м’язах-згиначах. При їх активації збудження через вставлений нейрон поширюється на гальмівні синапси м’язів-розгиначів, викликаючи гальмівні процеси в них. Таке гальмування полегшує рух суглобу, автоматично без додаткового довільного або мимовільного контролю.

Зворотнє гальмування наступає у випадку, коли вставні гальмівні нейрони діють на ті нервові клітини, які їх теж і активують. При цьому гальмування буде тим глибше, чим сильніше було збудження усіх вставних нейронів. Найбільш наочний приклад такого гальмування існує на мотонейронах. Їх аксони дають одну або декілька гілок, що закінчуються на вставних нейронах – клітинах Реншоу (за прізвищем дослідника, який відкрив даний тип гальмування). Аксони цих клітин утворюють гальмівні синипси на відповідних мотонейронах. Чим інтенсивніше збудження мотонейрона, що іде на периферію, тим сильніше збуджується і клітина Реншоу, і тим сильніше гальмується даний мотонейрон. Цей механізм автоматично оберігає нервові клітини від їх надмірного збудження.

Якщо гальмівні вставні нейрони поширюють свою дію не тільки на збуджену нервову клітину, але і на оточуючі її н.клітини з подібними функціями, в яких збудження відсутнє або є значно слабшим, то розвивається латеральне (оточуюче) гальмування. В результаті в не збуджених нервових клітинах розвивається дуже глибоке гальмування.