Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
хз.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
85.24 Кб
Скачать

Рожа, этиология, патогенез, клиника, диа-гностика, лечение

Рожа – прогрессирующее острое воспаление собственно кожи.

Этиология: стрептококк.

Патогенез: микроб проникает в кожу из внешней среды – очаг воспаления в сетчатом слое, стаз в сосудах (эритематоз-ная форма), потом десквамация эпидермиса с отслойкой (буллезная форма) с геморрагическим, серозным или гнойным содержимым. Прогрессирование приводит к флегмоне (флег-монозная форма). Тромбоз сосудов приводит к некрозу (некро-тическая (гангренозная) форма). Главный фактор в патогенезе –аллергический. Рецидивы рожи приводят к склерозу подкож-ной клетчатки, что приводит к нарушению лимфооттока и слоновости.

Клиника:

1) общие симптомы – выраженная интоксикация

2) местные симптомы:

а) эритематозная форма – боль, жар, гиперемия по типу географической карты, гипертермия, зуд

б) буллезная: см. эритематозная + пузыри

в) флегмонозная – усиление общих симптомов + гнойное воспаление

г) гангренозная – некроз

Выд-т также ползучую (перемещ-ся по коже) и мигрирующую (перемещ-ся на расстоянии) рожу. Часто рецидивируют. Важно для диагностики – мах болезненность по периферии.

Лечение: а/б, сульфаниламиды, УФО (кроме гангренозной формы – оперативное лечение).

Хирургический сепсис, этиология, патоге-нез, классификация, клиническое течение, современное лечение

Сепсис – общая гнойная инфекция.

Этиология – любой микроорганизм.

Три фактора патогенеза:

1) микробиологический (вид, вирулентность, количе-ство)

2) очаг внедрения (область, хар-р и объем разруше-ния тканей, кровообращение)

3) иммунологическая активность организма

В зависимости от сочетания сепсис м.б. ранний и поздний. Ранний возникает по типу бурной аллергической реакции у больных, уже нах-ся в состоянии сенсибилизации. Поздний – при обширном длительном текущем процессе (токсические продукты распада выдел-ся медленно).

Пути распространения м/о из первичного очага:

1) гематогенный (пораж-ся вены – флебиты, пери- и тромбофлебиты – тромбы и эмболы переносятся с образованием метастазов в др. органах)

2) лимфогенный (по лимф.путям )

3) смешанный (1+2)

Классификация

1) По возбудителям (различные м/о)

2) По источнику:

а) раневой

б) при внутренних болезнях

в) послеоперационный

г) криптогенный

3) По локализации первичного очага:

а) гинекологический

б) урологический

в) отогенный

г) одонтогенный и др.

4) По клинической картине:

а) молниеносный (до 1-2 суток)

б) острый (2-3 суток)

в) подострый (смазанная клиника)

г) рецидивирующий (периоды обострения и ремиссии)

д) хронический (вялое малосимптомное течение)

5) По времени развития:

а) ранний (меньше 2 недель с момента повреждения)

б) поздний (больше 2 недель с момента повреждения)

6) По хар-ру реакции организма:

а) гипер-

б) гипо-

в) нормэргический

Клиника:

Симптомы: 1) Местные (со стороны первичного очага)

2) Общие (увеличение t, головная боль, бессоница, потеря сознания, озноб, проливные поты,

увеличение ЧСС, аритмия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоци-тоз со сдвигом влево, поражение почек и печени )

Лечение:

1) А/б: мах доза, 2 и более а/б, с учетом чувст-ти, различ-ные пути введения, длит-ть

2) Дезинтоксикация: гемодез, полидез

3) Трансфузии

4) Ингибиторы протеолиза

5) Симптоматическая терапия