Дәрістің тақырыбы: Созылмалы гепатиттер.Бауыр циррозы.

Дәрістің жоспары:

1.Аурудың түсініктемесі.

2. Этиологиясы

3. Аурудың жіктемесі.

4. Клиникалық белгілері.

5. Қосымша тексерулер.

6. Емдеу принциптері.

Созылмалы гепатит-бауырдың 6 айдан артық созылатын полиэтиоогиялық диффузды қабыну ауруы.

Этиологиясы. Созылмалы гепатиттің даму себебі 70-85% анықталады.

Кесте. Созылмалы гепатиттің этиологиялық факторлары мен диагностикалық критерийлері.

Этиологиялық факторлар	Диагностикалық критерийлері
1.Вирусты	Маркерлері
В	Қан сарысуында HbsAg, HBeAg, HBV-ДНК; Бауыр биоптатын орсеинмен бояудың оң нәтижесі.
C	Қан сарысуында анти-HCV және HCV-PHK; биоптатта- лимфоидттық фолликулалар.
B және D	Кан сарысуында анти-HDV
Аутоиммундық	Тегіс салалы бұлшықетке антиденелер титрі 1:80 жоғары;ДНК антиденелер титрі 1:80 жоғары; IgG денгейінің жоғарылығы;жиілеу әйелдердің шалдығуы 1:8;жүйелік бұзылыстардың жиі дамуы.
Метаболикалық	Маркерлері
Гемохроматоз	Сарысудағы ферритиннің мөлшері 1000мкг/л жоғары немесе Fe/ЖТБҚ 80% артық. Бауыр биоптатын Перлс әдісімен темірге бояудың оң нәтижесі.
Вильсон-Коновалов ауруы	Сарысудағы церулоплазминнің мөлшері 0,2 г/л төмен. Жездің зәрмен экскрециясы 0,1 мг/тәул. артық. Бауырда жез жиналуының көптігі.
A1-антитрипсин жетіспеушілігі	Сарысудағы a1-антитрипсиннің мөлшері 0,2 г/л төмен. Электрофорездік PiZZ-фенотип. Биоптатта-PAS-оң денешіктер.
Алкогольді	Анамнез. Макроцитоз, гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП),IgA деңгейінің жоғарылығы.биоптатта- майлы инфильтратция, Меллори денешіктері.
Дәрмектік	Анамнез : кордарон, метатрексат,нитрафурантоинт.б. қабылдау. Биоптатта – түрлі өзгерістер, эозинофильдік инфильтраттар.
Билиарлық	Маркерлері
Біріншілік билиарлық цирроз (ББЦ)	Антимитохондрийлік антиденелер титрі 1: 250 жоғары, әсіресе М2 антиге өтнге.IgМ деңгейі биік. Биоптатта –өт түтікшелерінің пролиферациясы, лимфоидтық инфиль-траттар ,гранулемалар.
Біріншілік склероздаушы холангит	ЭРПХГ. Симоскопия (70%жаралы колит аныөталады).
Аутоиммунды холангит	Гистологиялық көрінісі ББЦ –бен бірдей. Митохондрийлерге антиденелер болмайды(15- 30 %).
Криптогенді	Гепатит дамытатын факторлардың барлығы жоққа шығарылуы.

Созылмалы вирусты гепатит.

Осы кездегі белгілі спецификалық гепатотропты А, В, С, Д, Е, F, G вирустардың ең кемінде төртеуі – В, С, Д, G вирустармен дамытылған жедел гепатиттің созылмалы- ға ауысатыны дәлелденген. Созылмалы гепатитті дамытатын вирустар келесі жолдармен жұғады

Парентеральдік, әсіресе қанның немесе қан компоненттерінің трансфузиясы арқылы, 85% – 95% посттрансфузиялық гепатиттің негізгі себебі –НСV ;

Жыныс қатынасы;

Плацента арқылы (анадан ұрыққа)

Соңғы кезде кең тараған наркомания, гомосексуализм, созылмалы гемодиализ және қан құюды қажет ететін аурулар(гемофилия) вирустарды жұқтыруды көбейтті

Жедел В гепатиттің 5- 10 % созылмалыға ауысады, өлім саны - 5%. Жедел фазасын-да бұл гепатит антивирустық емге берілмейді. ДДҰ мәліметтері бойынша , жер батінде НВV тасымалдаушылалардың саны 300 000 000- ға жуық.

Жедел С гепатиттің 80% созылмалыға ауысады, одан болатын өлім саны 500 000 000 шамасында.

Д (дельта вирус) –НДV , HBV- мен жұптасатын суперинфекция, яғни коинфекция ретінде жүретін вирус.НВV –ға дельта вирус жұптасқанда жедел гепатиттен өлім саны 20%- ға жоғарылайды, ал 80% созылмалыға ауысады, сауыққандар саны – 3-5 % құрайды.

НЕV – Оңтүстікте, Орта Азияда кең тараған вирус, НАV тәрізді нәжіс немесе сілекей арқылы жұғады, бірақ А гепатитке қарағанда Е гепатиттің барысы ауыр, өлім саны 30% шамасында , созылмалыға ауыспайды.

HGV көбіне коинфекция ретіндеНСV – мен немесе НВV мен жұптасып жүреді, бірақ жеке G гепатиттің созылмалыға немесе циррозға, болмаса ракқа айналуы дәлелденбеген. Бұл кезде созылмалы С гепатиттің20 %- да , созылмалы В гепатиттің 10%- да HGV жұптасуы анықталған.

Клиникалық көрінісі .

Созылмалы гепатиттің барлық түрлерінің көрінісіне тән синдромдар:

1.Астено- вегетативтік синдром – әлсіздік, шаршағыштық, тершеңдік, ұйқының бұзылуы.Оның даму себептері:

Қабынудан, паренхиманың ыдырауынан бөлінетін заттардың қанға сіңуі г(эндогендік ксенобиотиктермен улану).Бұл заттар гемодезбен адсорбциялап шығаруға келмейді, шамалы мөлшерде бүйректен секреция арқылы бөлінеді

Детоксикация мақсатыменальбуминді, плазманы, және олардың тотықтану-ын күшейту үшін глюкозаны , аскорбин қышқылын енгізеді.

Бауыр жасушаларының шамасыздығынан ксенобиотиктердіңгепатоциттер-мен ұсталып, бейтарапталмауы және альбуминнің азаюы. Альбумин азайғанда ксенобиотиктердің улық әсері жоғарылайды.

Тамақ қорытылуының бұзылуы, осыған байланысты эндогендік және экзогендік ксенобиотиктердің көбеюі, мысалы микрофлораның контамина-циясында.

2. Оң қабырғаның астындағы ауырсыну(бауыр капсуласының керілуінен) . Ауырсыну тамақ ішуге тәуелсіз,көбіне дене қимылына байланысты- жүргенде, жүк көтергенде күшейеді. Пальпациялағанда бауыр шетінің ауырсынуы тән.

3.диспепсиялық бұзылыстар: тәбеттің төмендеуі және өттің тапшылығынан, майлы тағамның жақпауы.

4. Гепатомегалия . Оның себептері:

Қабынуға байланысты бауырдың ісінуі мен инфильтрациялануы

Гепатоциттерде майлардың жиналуынан бауырдың ұлғаюы.

Некроздық процесс басым болса, бауырдың көлемі кішірейеді. Бауыр неғұрлым кішкене болса , патологиялық процесс соғұрлым ауыр болады. Гепатитте бауырдың шеті мен беті тегіс, консистенсиясы серпінді және қол тигізгенде шамалы ауырсынады. Емдегенде бауыр тез кішіреймейді, кішіреюі 6 айға созылады, ал оның бір айда тез кішіреюі нашар белгіге жатады, яғни цирроз дамуын көрсетеді.

5. Талақтың ұлғаюы. Спленомегалия , негізінде,созылмалы гепатиттің тек аутоиммунды түрінде байқалады. Аутотммундық гепатитте цирроз болмағанның өзінде , спленомегалия болады. Гепатиттің басқа түрлеріндегі спленомегалия портальдық гипертензияның, яғни бауыр циррозы дамуының белгісі болып табылады.

6. Геморрагиялық синдром. Оның себептері:

Бауыр жасушаларының шамасыздығынан қан ұю факторларының тапшылығы, содан гепатиттің активті фазасында қанталау дақтары, кілегей қабықтардан қан кету, протромбин деңгейінің төмендеуі байқалады.

Спленомегалия болғанда гиперспленизмге байланысты тромбоцитопения болады(қан анализінде тромбоцитопения анықталады)

Иммундыкомплекстік васкулит дамуы(гепатиттің бауырдан тыс зақымдануларының біріне жатады). Васкулиттің көрінісі сәл төмпек петехия-лық, эритемалық бөртпелермен білінеді,протромбиннің деңгейі мен тромбоциттердің саны қалыпты болады.

7. Сарғаю синдромы. Гепатитте билирубиннің коньюгацияланған және коньюгация- ланбаған фракцияларының екеуі де көбейеді. Гипербилирубинемияның себептері- билирубиннің гепатоциттермен ұсталуының, байланыстырылуының , жасушадан бөлінуінің бұзылуы және билирубиннің синусоидтарға регургитациялануы. Терінің сарғаюы мен қатар нәжіс ақшылданады, зәрдің түсі қоңырланады. Билирубин деңгейі 50 ммоль- ге жеткен кезде тері мен кілегей қабықтардың сарғаюы көзге көрінеді.

8. Холестаз синдромы. Даму себептері – гепатоциттердің «өт түзетін аппаратының» тегіс эндоплазмалық ретикулумының бұзылыстары және өт капиллярларының (каналикулалар қабырғаларының) өткізгіштігі артуы.Каналикулалар өткізгіштігінің артуынан өт қойылады,жасушалардан белок өтке түседі(альбуминохолия), осыдан өт тромбтары түзіледі .өт түзілуінің бұзылуымен қатар оның ағып шығуы да бөгеледі. Холестаздың белгілері: дененің қышынуы, терінің пигментациясы, қанда өт компоненттерінің көбеюі- холестериннің, фосфолипидтердің, b- липопротеидтер-дің, билирубиннің, өт қышқылдарының және холестаздың басты маркерлері болып табылатын ферменттер деңгейінің биіктеуі- сілтілі фосфатазаның, гамма – глютамил – транспептидазаның( ГГТП), 5 – нуклеотидазаның, лейцинаминаминопептидазаның

9. Цитолиз синдромы – бауыр жасушалары цитоплазмасының, органоидтарының зақымдануынан немесе гепатоциттердің некрозынан жасушаішілік ферменттердің қанға өтуінен болады. Цитолиз синдромы- патологиялық процесстің активтілік дәрежесін көрсететін басты синдром. Оның болуын анықтау үшін цитолиздің индикаторлық ферменттерін зерттейді: АсАТ, АлАТ, ГДТ (глутаматдегидрогеназа),

ЛДГ.

10. Мезенхималық қабыну синдромы. Бұл синдром бауырдан тыс ағзалар мен ұлпалардың иммундыкомплекстік механизммен қабынуынан болады. Негізінде бұл аутоиммундық гепатитке тән көрініс. Бірақ оның солғын көрінетін белгілері, кейде өзге себепті гепатиттің ауыр түрлерінде де кездеседі.

Мезенхималық қабыну синдромы бауырдан тыс жүйелі зақымданулармен көрінеді (түйінді эритема, аденопатия, артралгиялар, плеврит, перикардит, миокардит, гломерулдиброзонефрит, геморрагиялық васкулит, тиреоидит,фиброздаушы альвеолит,аутоиммундық гемолиздік анемия,беспецификалық жаралы колит т.б.)

Бұл синдромның болуын дәлелдейтін лабораториялық көрсеткіштер: тимол, сулема сынамалары, қанның гамма – глобулині(14- 21,5 %), қан сарысуының иммунглобулиндері – iga(90- 450мг/ 100мл), igg (565- 1765мг/ 100 мл), жегі жасушалары, түрлі тіндердің антигендеріне түзілген антидене-лердің табылуы (тегіс салалы бұлшықетке, ядроларға,цитохромдарға т.б.).

Аутоиммунды гепатит.

Оның даму себебі белгісіз. Т – супрессорлар белсенділігінің төмендеуінен антиядро-лық (анти- АNA)және бауырдың тегіс салалы бұлшықеттік элементтеріне (анти- SM) немесе бауырдың және бүйректің микросомаларына және бауырдың еритін анти-гендеріне (анти-SLA) аутоантиденелер түзілуі анықталады. Аталған аутоантидене-лердің қатысуымен гепатоциттер лимфоциттермен (киллерлермен) жойылады.

Созылмалы вирусты гепатиттерге қарағанда барысы ауыр, ем жүргізбесе тез өрістеп миокардит, перикардит, плеврит, жаралы колит, гломерулонефрит, иридоциклит, фиброздаушы альвеолит, гемолиздік анемия, лейкотромбопения, нүкте, дақ тәрізді геморрагиялық экзантемалар,түйінді эритема, ошақты склеродермия, лимфоадено-патия, беттің « көбелек» тәрізді эритемасыт.б., ал сарғаю мен бауырдың ұлғаюы кейін қосылады. Мұндайда аурудың алғашқы кезінде қате диагноз қойылуы мүмкін, мысалы жүйелі қызыл жегі, ревматизм, т.б.

Аурудың басты белгілері сарғаю (75 -85% )және гепатомегалия 70- 80%. Спленомега-лия мен пальмарлық эритема науқастардың тең жартысында анықталады. Науқастардың барлығында аминотрансферазалар деңгейі, ең кемінде 5 есе кейде 10 есе жоғарылайды. Билирубин оншалықты биіктемейді. Гипергаммаглобулине-мия тән (18 г/л жоғары).

Қандағы аутоантиденелердің түріне қарай аутоиммундық гепатиттің 3 түрін айыра-ды. Аутоиммунды гепатиттің ең жиі түрі – 1 –ші типі (80 %) жасы жетілген әйелдерде кездеседі. Бұл түрінде бауырдың зақымдану белгілері баырдан тыс белгілерден басым, спонтанды ремиссия болмайды, бір жылдан кейін циррозбен аяқталады. Преднизолон, азатиопринмен емдегенде аурудың беті біршама қайтады, бірақ емді неғұрлым ерте дер кезінде бастау керек.

Аутоиммундық гепатиттің 2 – ші типі сиректеу кездеседі( 15%),онымен көбіне жас қыздар мен 2 – 4 жастағы балалар ауырады, 1 – ші типке қарағанда бауыр циррозы тез дамиды. Бұл типте бауырдан тыс иммундық бұзылыстар жиілеу (аутоиммундық тиреоидит, витилиго, инсулинтәуелді қант диабеті, жаралы колит т.б.). Органоспецификалық антиденелер анықталады, мысалы ұйқы безіне, Лангерганс аралшаларына, париеталдық жасушаларға т.б. тағы бір ерекшелігі – гипергаммагло-булинемия оншалықты жоғарыламайды, 1,5 есе шамасында биіктейді.

Аутоиммундық гепатиттің антиденелердің түріне қарай типтері.

Аутоантиденелердің түрлері	Гепатиттің түрі
	1	2	3
Антинуклеарлық (ANA)	+	-	-
Бауыр мен бүйректің 1 – ші типті микросомаларына (Р- 45011D6 цитохромға)-анти- LKM-1	-	+	-
Бауырдың еритін антигеніне(SLA)	-	-	+
Бауыр мен ұйқы бездерінің антигендеріне (анти - LP)	+	-	+
Тегіс салалы бұлшықеттің антигендеріне	+	-	-
Гепатоциттердің мембранасына	-	-	+

Аутоиммунды гепатиттің 3 – ші типі көбіне егде жастағы әйелдерде кездеседі. Барысы 1 – ші типке ұқсайды. Бұл типтің де, емдегеннің өзінде болжамы нашар.

Аутоиммунды және созылмалы вирусты гепатиттің айырмашылықтары (А.Н.Окороков)

Көрсеткіштер	Аутоиммундық гепатит	Созылмалы вирусты гепатит
Жынысқа байланысты	Көбіне әйелдерде	Көбіне еркектерде
Жас шамасы	Жиілеу 10 – 25 жас аралығында	Көбіне 30 – дан асқан шақта
этиологиясы	Белгісіз түрткі факторлары вакцинация, инсоляция, жүктілік.	Гепатотроптық вирустар В, С, Д т.б.
В, С, Д, вирустардың серологиялық маркерлері	Болмайды	Болады
Тегіс салалы бұлшықетке, ядроларға, бауырдың еритін антигендеріне, ұйқы безінің антигендері-неаутоантиденелер	Болады . Антидененің түрі аутоиммундық гепатиттің типіне тәуелді	Тән емес
Клиникалық барысы	Үздіксіз өрістейтін, бауыр циррозына тез әкелетін	Баяу, спонтанды ремиссияларға бейім
Бауырдан тыс жүйелік белгілер	Болуы тән	Сирек байқалады
Аминотрансферазалардың деңгейі	5 есе, одан да аса тұрақты жоғарылайды	Көбіне субнормалықтан жоғары деңгейге дейін
Бауырдың қабыну инфильтрациясының түрі	Басым плазмажасушалық	Басым лимфоидтық
Қанда жегі жасушалары-ның болуы	Тән	Тән емес
гипергаммаглобулинемия	Өте биік ( 20 г/л артық)	Әдетте орташа шамада
Интерферонмен емдеу	Жағдайды нашарлатады	Репликация кезінде оң әсер етеді
Глюкокортикоидпен емдеу	Әсер етеді	Әсері әртүрлі

Созылмалы уытты гепатит.

Гепатиттің бұл түрі гепатотроптық улардың немесе дәрмектердің бауыр-ды тікелей зақымдауынан дамиды. Бұл кезде уытты гепатиттердің ішінде басты орын алатын – алкогольді гепатит. Бауырдың алкогольмен зақымдануының тқрт түрін айырады: майлы дистрофия, жедел гепатит, созылмалы гепатит және бауыр циррозы. Бауырға улық әсер ететін алкогольдің жартылай метаболиті – ацетальдегид. Оның улық әсері алкогольден 30 есе жоғары. Бауырда алкоголь алкогольдегидрогеназаның көмегі-мен ацетальдегидкеайналады. Бұл реакцияда сутегі бөлінеді. Осы заттардың екеуі түзілуімен СО₂ және Н₂О – ға дейін тотығады. Осыдан организмге қажетті энергия бөлінеді. Ацетил – КоА көптеген заттардың түзілуіне жұмсалатын шикізат: холесте-риннің, стероидтардың, Д₃ витаминнің , май қышқылдарының, сондықтан ішкілікке салынғанда холестерин мен май қышқылдары көп мөлшерде түзіледі. Май қышқылдарынан түзілген үшглицеридтер гепатоциттерде жиналып, майлы гепатоз-ға әкеледі. Алкогольдік дегидрогеназа жүйесінің мүмкіндігі әркімде әртүрлі. Оның мүмкіндігі жетіспегенде алкогольді тотықтандыру үшін микросомалық, каталазалық жүйелер іске қосылады, ал соның нәтижесінде бөлінетін аса улы заттар гепатоциттердің некрозына, мезенхималық қабынудың дамуына соқтырады. Осыдан , майлы гепатозбен қабаттасып жүретін алкогольді гепатит түбінде бауыр циррозымен аяқталуы мүмкін.

Азиялықтарда, соның ішінде қазақтарда, ген ерекшеліктеріне байланысты, алкого-гольдегидраназаның мөлшері жеткіліксіз. Сондықтан бұлар ішкілікке салынса алкоголизмге тез шалдығады.

Бауырдың дәрмектермен зақымдануы. Қазіргі кезде гепатотоксикалық әсер ететін 600 – ге жуық дәрмектер белгілі. Дәрмектердің метаболизмі бауырда екі сатымен жүреді:

I сатыда – тотықтыру арқылы метаболиттерге айналдыру. Метаболиттердің биологиялық немесе улық әсерлері дәрмектің өзінен асып түсуі мүмкінү көбіне бауыр дәрілердің метаболиттерімен зақымданады.

II сатыда – метаболиттер түрлі заттармен қосылып залалсызданады (глюкоуронид-термен, сульфатпен, глутатионмен т. б.) жұптасу арқылы залалсызданған заттар өтпен немесе зәрмен бөлінеді.

Келесі жағдайларда бауырдың дәрмекпен зақымдану қаупі күшейеді:

1)бауырдың бұрыннан зақымдануы(болып өткен жедел гепатит)

2) бауыр қан айналымының төмендеуі (жүрек шамасыздығы)

3) полипрагмазия, әсіресе егде жастағыларда.

Бауырдың дәрілік зақымдануының түрлері

Зақымдану түрі	Айрықша белгілері
1.жедел немесе созылмалы гепатит	Липидтераса тотығуының күшеюі, содан бөлінетін заттардың бауырды зақымдауы: гепатоциттердің некрозы, интралобулярлық және порталдық инфильтрациясы
2.гранулемалық гепатит	Иммундық қабынудан гранулемалардың түзілуі
3.стеатогепатит	Бауырдың қабынуымен қатар майлы дистрофиясы
4.фиброз	Порталдық гипертензия дамуы (мышьяк, метотрек-сат, А витамині, винилхлорид)
5. холестаз а) гепатоканаликулярлық ә)дуктулалық	Дозаға тәуелді өтпелі сарғаю (жыныстық гормон-дар, эритромицин, нитрофурандар, аминазин, пропазин, азатиоприн т.б.) Гепатоциттердің некрозысыз өт түтікшелерінің обли-терациясы(беноксипрофен)
6.Тамырлардың зақымда-нуы: а) Бадда – Киари венаокклюзиялық ауруы ә) синусоидтардың дилята-циясы және пелиоз б) порталдық веналар мен бауыр веналарының обструкциясы	Дозаға тәуелді зақымданулар(цитотоксиндер,азатиоприн) Синусоидтардың аневризмалық кеңеюі және пери-синусоидтық фиброз (азатиоприн, жыныстық гор-мондар). Веналық тамырлардың тромбозы (жыныстық гормондар).
7.ісіктердің дамуы	Қатерсіз аденомалар (жыныстық гормондар, даназол)

Созылмалы гепатиттердің жіктемесі (Desmet, т.б. 1995).

этиологиясы	Серологиялық маркерлері және варианттары	Активтілік дәрежелері	Сатысы (фиброздың дәрежесі)
1.созылмалы В гепатит	1.Репликациялық фаза(HBeAg – позитивті созылмалы гепатит. Серологиялық маркерлері : HbeAg, HbcABlgM, pre – S антиденелер, ДНК полимераза, ДНК - НВV 2.интеграциялық фаза (НВеAg – негативті созылмалы гепатит) Серологиялық маркерлері: НВсАвG, HBcAвG, НвеAg 3.НВеАg – негативті созылмалы гепатит (вирустың репликациялық қасиеті сақталған – мутантты НВVe ( - ) вариант). Серологиялық маркерлері:ДНК – полимераза , ДНК – НВV, НВсАвIgM, pre – S антиденелер	Активтілігі минимальды созылмалы гепатит Активтілігі болмашы созылмалы гепатит Активтілігі орташа созылмалы гепатит Ауыр созылмалы гепатит	Фиброз жоқ Болмашы фиброз Айқын фиброз Бауыр циррозы.
2.созылмалы D гепатит	Репликациялық фазасының серологиялық маркерлері: HDV – PHK, D - антигенге IgM, IgG антиденелер
3.созылмалы С гепатит	Репликациялық фазасының серологиялық маркерлері: НСV – coreAbgM және IgG
4.созылмалы G гепатит	Репликациялық фазасының серологиялық маркерлері: HGV – PHK
5.Аутоиммунды гепатит 1 тип 2 тип 3 тип	Ядролық антигендерге немесе тегіс салалы бұлшықетке антиденелер. Бауыр мен бүйректің 1 типті микросомаларына (р – 450 11 D6 цитохромға) антиденелер Бауырдың еритін антигендеріне антиденелер.
Дәрмектік	Кей жағдайларда антинуклеарлық антиденелер және бауыр мен бүйректің микросомаларына антиденелер болуы
Криптогендік

Созылмалы гепатиттің сатысын анықтау(фиброз даму дәрежесін анықтау).

Цифрлық индекс	созылмалы гепатиттің сатыларының сипаттамасы	Desmet сипаттамасы 1995 ж.
0	Фиброз жоқ	Фиброз жоқ
1	Болмашы фиброз	Перипорталдық фиброз
2	Орташа фиброз	Порто – портальдық септалар(1 септадан_>)
3	Айқын фиброз	Порто – порталдық септалар (1 септада_>)
4	Бауыр циррозы	Бауыр циррозы

Созылмалы вирусты гепатиттің емі.

Гепатиттің барлық түрлерінде жасалатын базистік ем – бауырға зиян келтіретін ықпалдарға жол бермеу . базистік емнің шаралары:

Бауырға уытты әсер ететін дәрмектерді тоқтату.

Улы заттармен (пестицидтермен, фосфор туындыларымен т.б.) жанасуды дер кезінде тоқтату.

Алкогольдік ішімдікті доғару, әсіресе С гепатитте

Инсоляциядан, вакцинациядан, қыздырынудан сақтану(саунада жуынудан бас тарту).

Ауыр дене қызметімен шұғылданбау(бұлшықеттен бөлінетін пирожүзім және сүт қышқылдары гепатоциттерде залалсызданады, бұлардың дене қызметінде көбеюі бауыр жасушаларына қосымша күш салады, бұл заттар залалсызданбағанда қанда ұзақ сақталып уытты әсер етеді, мысалы әлсіздікті, бұлшықеттің ауырсынуын туғызады).

Диетотерапия . бауыр ауруларында берілетін № 5 диета. Витаминдер жеткілікті болуы тиіс. Бұл кезде бауыр ауруларында майдың мөлшерін оншалықты шекте-мейді – тәулігіне берілетін майдың мөлшері 100 г (50 г өсімдік, 50 г мал майы). Майды аса шектесе , бауырдың регенерациясы тежеледі және майда еритін витаминдердің тапшылығы пайда болады. Майдың мөлшері тек сарғайғанда шектеледі. Малдың майынан сары майды, қаймақты, қой етінің пісірілген майын беруге болады. Тағамдарды дайындағанда аса қатты қыздырылған немесе күйдірілген майды қолдануға болмайды.

Белоктың мөлшері тәулігіне 120 г (ет, балық, сүзбе, жұмыртқа түрінде), көмірсулар 500 г шамасында болуы тиіс.