Тема « Дифтерия»

Этиология

Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии, другое название палочка Леффлера Это довольно крупные палочки, которые имеют форму слегка изогнутой булавы. При исследовании под микроскопом обнаруживается характерная картина: бактерии располагаются парами, под углом друг к другу, в виде латинской V. Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут.Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры, прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.)

Основной механизм заражения – аэрогенный, путь воздушно-капельный. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.). Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).

В группе риска:

• учащиеся школ-интернатов;

• воспитанники детских домов;

• новобранцы;

• люди, находящиеся на лечении в психоневрологических стационарах;

• беженцы;

• непривитые дети и взрослые.

Причины вспышек дифтерии – несоблюдение гигиенических правил, высокая скученность, снижение иммунитета, неполноценное питание, недостаточное медицинское обслуживание. Контролировать болезнь удается с помощью массовой вакцинации. Необоснованные отводы от прививок приводят к подъему заболеваемости и появлению тяжелых форм дифтерии. Сезонность дифтерии. Сейчас от дифтерии страдают в большей мере взрослые. Случаи дифтерии среди них регистрируют на протяжении всего года.  У детей подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний период. 

Патогенез

Входными воротами для инфекции являются: слизистая глотки, носа, половых органов, конъюнктива глаза, повреждения кожи. Бактерии дифтерии размножаются в месте проникновения, что обуславливает разные формы болезни: дифтерия зева, гортани, глаза носа, кожи. Чаще всего коринобактерии селятся на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба

Высокий уровень антитоксического иммунитета обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.  При этом возможны два варианта:  а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,  б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство. Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках . Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия. Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриногеном, далее фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии. Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционному некрозу подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образуется пленка, которая неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью. Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки. Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции. Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон .Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью изменений. При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности. В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками. Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиническая картина

Классификация форм дифтерии 

1. Дифтерия ротоглотки

   1. Локализованная форма – бактерии размножаются на небных миндалинах. Эта форма болезни развивается у 70-80% заболевших. Она в свою очередь имеет несколько подвидов.

      • Катаральная. Небные миндалины отечные, слегка покрасневшие, но следов пленок нет. В этом случае токсина выделяется мало и он не вызывает отравления (интоксикации) организма.

      • Островчатая. Пленки имеют вид отдельных островков жемчужной окраски. Они расположены на выпуклой поверхности воспаленных миндалин.

      • Пленчатая. Поверхность миндалин покрыта плотными белесыми пленками.

2. Распространенная форма. 10-15 % заболевших. Бактерии могут распространиться на твердое небо, язычок. Интоксикация сильно выражена. Высок риск осложнений.

3. Токсическая форма (I, II и III степени) до 20% случаев болезни. От остальных форм она отличается массированным поступлением токсина в кровь. Болезнь протекает тяжело и может закончиться летально. Пленки полностью покрывают миндалины и соседние участки глотки. Возникает отек подкожной клетчатки шеи, значительно сужается просвет зева, изменяется голос.

4. Гипертоксическая форма. Встречается редко. Высокая концентрация токсина в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти.

2. Дифтерийный круп:

1. дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный) – острое сужение гортани, вызванное скоплением жидкости в области голосовых связок и отеком слизистой оболочки гортани.

2. дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый) – сужение гортани и просвета трахеи;

3. дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп) – бактерии вызывают поражение эпителия дыхательной системы.

• Дифтерия других локализаций:

  1. дифтерия носа;

  2. дифтерия глаз;

  3. дифтерия кожи;

  4. дифтерия половых органов.

• Комбинированные формы дифтерии

 На месте проникновения инфекции развивается первичный очаг. Впоследствии бактерии разносятся на другие участки тела. Таким образом, возникает комбинированное поражение зева и глаза, гортани и половых органов.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней

Симптомы дифтерии ротоглотки

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Общая интоксикация	Результат воздействия экзотоксина на нервную систему.	Слабость, головная боль,снижение аппетита, вялость сонливость.	Больной становится вялым и апатичным уже в конце инкубационного периода.
Умеренное повышение температуры до 38 градусов	Лихорадка – защитная реакция иммунитета на попадание в организм бактерий. Дифтерийный токсин с током крови достигают гипоталамуса, где находятся центры терморегуляции. Здесь включаются механизмы, обеспечивающие подъем температуры	Озноб постепенно переходит в чувство жара. Температура повышается с первых часов болезни и держится 7-14 дней.	Кожа горячая на ощупь, на лице незначительный румянец.
Незначительная боль в горле	Дифтерийная палочка вызывает отек и некроз слизистой оболочки миндалин. Боль выражена меньше, чем при ангине. Это связано с тем, что токсин повреждает нервные окончания в горле, делая их менее чувствительными.	Незначительная боль в горле, затруднения при глотании. Боль в горле появляется в первые часы болезни.	Миндалины незначительно увеличены и слегка гиперемированы.
Пленки на миндалинах	Бактерии размножаются на поверхности миндалин, вызывая гибель клеток. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отеку и увеличению миндалин.  На 2-3 день болезни формируется пленка из фибрина. Это защитная реакция организма, призванная остановить размножение бактерий – ограничить их белковым «саркофагом».	Ощущается умеренная боль в горле при глотании.	Миндалины слегка покрасневшие и увеличенные. На их поверхности появляется сетка фибрина похожая на паутину. Со временем образуются бляшки серо-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью. Могут появиться пленки. Если их удалить, то оголяется эрозированная кровоточащая поверхность. Через сутки том же месте появляется новая пленка.
Лимфаденит	Дифтерийный токсин распространяется по лимфатическим сосудам и вызывает увеличение лимфатических узлов.	Региональные лимфатические узлы незначительно увеличены и безболезненны.	Увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
Отсутствие насморка	Бактерии не размножаются в слизистой носа. Это характерный признак, который отличает легкие формы дифтерии от ОРВИ.	Носовое дыхание не затруднено.	Выделений из носа нет.