Хронический бронхит (ХБ) это диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением дыхательных путей различными вредными агентами; оно характеризуется: перестройкой секреторного аппарата слизистой бронхов, сопровождающееся гиперсекрецией мокроты и ухудшением ее реологических свойств (гипердискриния), нарушением очистительной и защитной функции бронхов и проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с отделением мокроты и одышкой, которые не связаны с другими бронхолегочными процессами. Согласно эпидемиологическим критериям ВОЗ, под ХБ понимают: наличие избыточного продуктивного кашля на протяжении не менее 3-х месяцев в году, в течение двух лет подряд.

Этиология хронического бронхита

Ведущие факторы - экзогенные:

Фактором N 1 является длительное и интенсивное курение, которое принципиально перевешивает все другие факторы риска, на курение приходится до 90% всех факторов риска. Курение играет большую роль в развитии ХБ (это - болезнь курящего человека) и меньшую - при ЭЛ. Вторым, менее важным по значению фактором формирования ХБ, является плохая экология окружающей среды, загрязнение воздуха агрессивными и вредными промышленными выбросами - поллютантами Определенное, но не ведущее значение в формировании ХБ, имеет и инфекционный фактор В целом микробный фактор имеет ведущее значение в обострении уже сформировавшегося ХБ. Таким образом, ХБ - это неинфекционное заболевание, но роль инфекции повышается на поздних стадиях болезни.

Определенную роль играют и эндогенные факторы. Среди них доминирует генетический или приобретенный выраженный дефицит а1-антитрипсина (антипротеазы – а₁-АП). Наличие гиперреактивности (атопической или неспецифической) дыхательных путей (ненормальная степень бронхоконстрикции в ответ на действие стандартного раздражителя) к ирритативным или аллергенным воздействиям повышает в три раза риск развития ХОЗЛ Возраст старше 45 лет также предрасполагает к формированию ХБ, так как необходима длительная (20-30 лет) экспозиция факторов риска, особенно экзогенных. Кроме того, с возрастом ухудшается функционирование бронхолегочной ткани (снижаются параметры вентиляции, повышается сопротивление дыханию). Частые ОРЗ (более трех раз в год), острые бронхиты, пневмонии (особенно в детском возрасте) подавляют локальную иммунную защиту нижних дыхательных путей, тем самым благоприятствуя формированию ХБ.

Генетически обусловленные дефекты ресничек, альвеолярных макрофагов, качественные изменения бронхиальной слизи также предрасполагают к ХБ.

Определенную роль играет и семейная склонность к хроническим бронхолегочным заболеваниям. Так, предрасположенность к ХБ имеется у 40% лиц, но ХБ не передается по наследству.

Длительное злоупотребление алкоголем ухудшает функционирование реснитчатого эпителия дыхательных путей, альвеолярных макрофагов, продукцию сурфактанта и подавляет местную защиту бронхов. Все это резко усиливается на фоне курения и работы в неблагоприятных условиях.

Патогенез хронического бронхита

ХБ формируется при длительном (многие годы!), многофакторном воздействии на макроорганизм. Вначале, под действием ряда факторов, формируется хроническое воспаление дыхательных путей, нарушается структура слизистого покрова (метаплазия эпителия): увеличивается число бокаловидных клеток с последующим ростом продукции вязкой мокроты и ухудшением ее реологических свойств - повышаются вязко-эласти­ческие параметры (гипер-дискриния), снижается число реснитчатых клеток. Все это способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса (дренажа) бронхов - избыточная слизь удаляется неадекватно. Скопление мокроты благоприятствует развитию в бронхах рецидивирующего, хронического воспалительного процесса и в конечном итоге - бронхообтурационного синдрома. Формируются необратимые структурные изменения и развивается обструктивная, вторичная ЭЛ

В ходе эволюции ХБ развивается обструкция бронхов обусловленная двумя патофизиологическими механизмами. Вначале обратимыми (на них можно влиять лечением) - воспалительная бронхоконстрикция за счет: утолщения (инфильтрации) слизистой и подслизистой бронхов, их обтурации избыточно выделяемой слизью (вследствие нарушения ее откашливания) и бронхоспазма (который быстро уменьшается после ингаляций В₂-агонистов). Позднее необратимыми - за счет фиброзного процесса стенки бронха.

Параллельно этому усиливается ЭЛ (чаще центроацинарного типа), что приводит к увеличению остаточного воздуха в легких. На поздних стадиях заболевания именно ЭЛ является главным фактором, определяющим функциональные нарушения, прогрессирование болезни и в конечном итоге смерть больного.

ЭЛ чаще является вторичной, по отношению к уже существующему обструктивному ХБ и развивается параллельно ему под действием практически тех же причин. Но иногда ЭЛ может развиваться независимо от бронхиальной обструкции.

На поздних стадиях заболевания именно ЭЛ является главным фактором, определяющим функциональные нарушения, прогрессирование болезни и в конечном итоге смерть больного.

В последующем формируется легочная гипертензия с хронической гемодинамической перегрузкой правого желудочка сердца, его гипертрофией и присоединением со временем (как правило за годы) правожелудочковой недостаточности.

ХБ может быть:

- первично-хроническим (чаще экзогенного генеза - вследствие курения, воздействия промышленных аэрозолей)

- вторичным (нередко сегментарным) - этиологически связанным с хронической инфекцией в верхних дыхательных путях (синусит, тонзилит) и легких.

Под анатомическим термином ЭЛ (это болезнь паренхимы, а ХБ - дыхательных путей) понимают деструктивный процесс эластической основы легочной ткани: ненормальное, необратимое расширение воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, либо вследствие их расширения, либо из-за деструкции их стенок. Идет не только разрушение и уменьшение числа альвеол, но и нарушение их нормальной структуры (увеличивается размер воздушных пространств), без явного фиброза. С течением ряда лет, последствиями ЭЛ являются: снижение эластических свойств паренхимы и избыточное спадение мелких, безхрящевых бронхов на выдохе, которое формирует хроническую (необратимую в ходе лечения) обструкцию.

Выделяют две морфологические формы ЭЛ. Первая, центроацинарная форма и вторая форма ЭЛ, - панлобулярная (панацинарная) генерализованная, при которой поражается вся долька. Первичная, эссенциальная ЭЛ (обычно панлобулярная) встречается реже и развивается на непораженных легких, без наличия предшествующего ХБ

В большинстве случаев на фоне длительно предшествующего ХБ (или БА, пневмокониоза, ТВС) возникает вторичная, обструктивная ЭЛ. Генез данной ЭЛ может быть следующий:

1. Переход воспалительного процесса со стенки мелких бронхов и бронхиол (то есть, на центральный ацинус), с последующим изменением трофики и развитием деструкции альвеол, прилежащих к этим бронхиолам.

2. При бактериальных инфекциях повышается содержание и активность эластазы (из альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), которая повреждает альвеолярную ткань.

3. Необратимая обструкция мелких дыхательных путей (ЭЗДП), которая способствует повышению давления, как внутригрудного, так и внутри альвеол. Все это приводит к изменению трофики альвеолярной стенки с последующей дилятацией и разрывами, особенно при выдохе или кашле.

Физикальные симптомы первичной ЭЛ следующие: обычно у лиц молодого возраста, некурящих формируется эмфизематозная грудная клетка (коробочный звук при перкусии, ослабленное везикулярное дыхание, снижается дыхательная экскурсия) и уменьшается толерантность к физической нагрузке. При ЭЛ гиперкапния и легочное сердце развиваются только после формирования критической бронхиальной обструкции (ОФВ₁<25% от должной величины). У больных с преобладанием ХБ, наоборот, признаки легочного сердца развиваются раньше развития стойких нарушениями бронхиальной обструкции. Прямой зависимости выраженности ЭЛ и обструкции дыхательных путей часто не отмечается. Классических, диагностических рентгенологических признаков ЭЛ нет. В пользу нее могут свидетельствовать: расширение корней легких, уплощение купола диафрагмы на боковых снимках, малая тень сердца, повышение прозрачности (много воздуха в легких) и ослабление сосудистого рисунка, возможно наличие булл.

Пневмосклероз - это разрастание соединительной ткани в легком (прорастание альвеол, бронхиол и утолщение альвеол и перегородок). Темпы развития пневмосклероза зависят от выработки коллагена и скорости его деградации Различают диффузный (сетчатый) пневмосклероз (при ХБ, пневмокониозах, синдроме Хаманн-Рича) и очаговый (сегментарный) - как исход пневмоний и туберкулеза легких. Выделяют три последовательных этапа развития соединительной ткани в легких: пневмосклероз - фиброз (большая степень выраженности пневмосклероза) - цирроз (чаще формируется после перенесенного туберкулеза легких) как крайняя степень развития пневмосклероза и фиброза с уплотнением легочной ткани, плевры, смещением органов средостения в сторону поражения.

Основой диагностики пневмосклероза являются рентгенологические данные. Они заключается в верификации в зоне поражения: усиления легочного рисунка; деформации корней с исходящими из них грубыми тяжами, которые постепенно исчезают к периферии; утолщения плевры; снижении объема легких. Клиника пневмосклероза неспецифическая и проявляется симптоматикой прежде всего заболевания, вызвавшего пневмосклероз. С точки зрения клиники, пневмосклероз является комбинацией клинико-анатомо-функцио­нальных симптомов. Проявления последних зависит от выраженности самого пневмосклероза и тяжести основного заболевания. Обычные симптомы при пневмосклерозе - нарастающая хроническая ДН (одышка в начале при физической нагрузке, а потом и в покое), сухой кашель, а при развитии инфекции дыхательных путей - появляется мокрота. Сегментарный пневмосклероз обычно протекает без клинических проявлений. При физикальном обследовании пораженного участка иногда можно выявить: локальное притупление легочного звука, ослабление дыхания, наличие влажных хрипов.