- •Экзаменационные вопросы
- •46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
- •63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
- •64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
- •69. Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
- •72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.
- •75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубного налета, его причины и роль в патогенезе кариеса.
- •101. Основные проявления анемий и эритроцитозов в полости рта.
- •104. Основные проявления агранулоцитоза в полости рта.
- •106. Основные проявления острых и хронических лейкозов в полости рта.
- •111. Основные проявления нарушений коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в полости рта.
- •117. Основные проявления сердечно-сосудистой недостаточности в полости рта.
- •132. Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой области.
- •145. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.
- •148. Основные проявления патологии печени в полости рта.
- •152. Основные проявления почечной недостаточности в полости рта.
- •158. Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта.
- •162. Основные проявления эндокринопатий в полости рта.
- •172. Основные проявления нейрогенной дистрофии в полости рта.
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
- •11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
- •13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •16. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •Классификация реактивности
- •Индивидуальная групповая
- •18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
- •23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
- •27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
- •28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
- •41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
- •44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
- •47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
- •59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
- •64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
- •65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •68. Разновидности лихорадки.Типы температурных кривых.
- •69.Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
- •70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
- •71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний
- •72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.
- •73. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
- •74. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
- •75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубнога налета,его причины и роль в патогенезе кариеса.
- •76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
- •77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
- •79.Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
- •80.Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
- •81.Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
- •82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
- •84.Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
- •85. Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и развитием опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
- •86.Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
- •87. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
- •88. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
- •89. Голодание, его виды, периоды развития.
- •90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
- •93. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
- •95. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классификации анемий. Клинические проявления анемий.
- •96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов.
- •97. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.
- •98. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при железодефицитной и сидероахрестической анемиях.
- •100. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при наследственных гемолитических анемиях.
- •101. Основные проявления анемий и эритроцитозов в полости рта.
- •102. Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития.
- •103. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
- •104. Основные проявления агранулоцитоза в полости рта.
- •105. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез. Принципы классификации. Отличие лейкозов от лейкемоидных реакций. Картина крови, клинические проявления острых и хронических лейкозов.
- •106. Основные проявления острых и хронических лейкозов в полости рта.
- •107. Наследственные коагулопатии: гемофилии а и в. Этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления гемофилий.
- •108. Приобретенные коагулопатии: двс-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы.
- •109. Тромбоцитозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Классификация, этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления.
- •110. Наследственные и приобретенные вазопатии: болезнь Рандю-Ослера, Шенлейн-Геноха. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •111. Основные проявления нарушений коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в полости рта.???????
- •116. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ибс. Некоронарогенные некрозы миокарда.
- •117. Основные проявления сердечно-сосудистой недостаточности в полости рта.???????????
- •118. Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, экг-признаки синусовых аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •119. Нарушения возбудимости сердца. Экг-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.???????????
- •120. Нарушение проводимости сердца. Экг-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
- •121. Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.??????????
- •122. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
- •123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.??????????
- •124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
- •125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений лпнп-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.
- •126. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация. Стадии хронической дыхательной недостаточности, её клинические проявления.
- •127. Основные причины обструктивных и рестриктивиых нарушений лёгочной вентиляции. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении вентиляции.
- •128. Основные причины нарушений диффузии газов через лёгочную мембрану. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии.
- •129. Основные причины нарушения перфузии легких. Хроническая лёгочно-сердечная недостаточность: лёгочное сердце, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •130. Одышка, периодическое и терминальное дыхание. Их типы, патогенетическая характеристика, механизмы развития.
- •131. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
- •132*. Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой области.
- •133*. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины, механизмы развития.
- •134*. Нарушения жевания. Основные причины, проявления. Роль нарушения жевания в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.
- •136*. Нарушение функции слюнных желез. Причины и проявления гипо- и гиперсаливации.
- •137*. Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов.
- •138*. Современные представления об этиологии и патогенезе пародонтитов. Участие аутоиммунных реакций и нейрогенных дистрофий в патогенезе пародонтитов.
- •139*. Причины и механизмы развития нарушения глотания.
- •140. Основные проявления синдрома желудочной диспепсии: нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития.
- •Болевой синдром при заболеваниях жкт
- •141. Взаимосвязь нарушений секреторной и моторной функции желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса. Нарушение пищеварения в желудке
- •Расстройства секреторной функции желудка
- •Расстройства двигательной активности желудка
- •142. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. Роль н. Pylori в этиологии и патогенезе заболевания.
- •Современные представления:
- •143. Нарушения моторной и секреторной деятельности кишечника и процессов всасывания. Этиология, патогенез, проявления. Нарушение пищеварения в тонкой кишке
- •Расстройства секреторной функции тонкой кишки
- •Расстройства моторной функции тонкой кишки
- •Расстройства всасывательной функции тонкой кишки
- •Расстройства функций толстой кишки
- •144. Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления.
- •145*. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.
- •146. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.
- •147. Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза.
- •148*. Основные проявления патологии печени в полости рта.
- •150. Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.
- •151. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •152*. Основные проявления почечной недостаточности в полости рта.
- •154. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.
- •155. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.
- •156. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления.
- •157. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.
- •158. Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта.
- •159. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •161. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.
- •162*. Основные проявления эндокринопатий в полости рта.
- •163. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
- •164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •166. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).
- •167. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
- •168. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и ее характеристика.
- •169. Экспериментальные неврозы (и.П. Павлов, м.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов.
- •170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
- •171. Нейрогенные дистрофии (ф. Мажанди, л.А. Орбели, а.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний.
- •172*. Основные проявления нейрогенной дистрофии в полости рта.
171. Нейрогенные дистрофии (ф. Мажанди, л.А. Орбели, а.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний.
Трофика (греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом. Питание, или трофика, является непременным свойство животных, растений и микроорганизмов без которого немыслимо их существование.
Трофика проявляется в доставке питательных веществ к клеткам и элементам тканей, утилизации этих веществ, оптимальной уравновешенности процессов ассимиляции и диссимиляции молекул составляющих внутреннюю среду клетки.
В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различное трофическое состояние, к которому применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенные названия. Выделяют следующие состояния.
Эйтрофия – оптимальное питание, т.е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляци веществ, при котором не наблюдается отклонений от нормального морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток и нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с понижением их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности). Атрофия – отсутствие питания – постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия – качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки.
Различают дистрофии, иначе говоря, трофические расстройства, местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды.
Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими расстройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции, избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, некрозом и др., были известны давно и давно предпринимались попытки выяснить механизмы происхождения трофических изменений, особенно дистрофического характера. Была подмечена и связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Еще Гиппократ указывал на такую связь, отмечая, что “органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания”. Длительное время согласно господствовавшему гуморалистическому направлению в медицине считалось, что тканевые трофические нарушения являются результатом неправильного смещения естественных соков организма. И только с XIX в. началось формирование основ современных представлений о том, что инициальным патогенетическим механизмом многих расстройств составляющих обширный класс клеточной, органной и системной патологии являются не непосредственные повреждения структур – исполнительной функции (клетка, орган и пр.), а изменения в аппарате их нервной регуляции.
Так в 1824 г. Ф.Мажанди в экспериментальных условиях после интракраниальной перерезки первой ветви тройничного нерва у кролика наблюдается ряд трофических нарушений в глазу (так называемый нейропаралитический язвенный кератит), в полостях носа и рта. На основании результатов своего эксперимента Мажанди пришел к выводу, что помимо чувствительных, моторных и секреторных нервов, существуют нервы, регулирующие питание тканей и обмен веществ в них. По его мнению, трофические нервы идут к соответствующим органам и тканям вместе с тройничным нервом. Перерезка нерва влечет за собой перерыв трофических волокон и прекращение потока трофических стимулов из ЦНС, необходимых для нормальной жизнедеятельности роговицы. Вывод о существовании трофических нервов привел к представлению о нервной трофике, а результаты перерезки этих нервов – к представлению о нейрогенных (денервационных) дистрофиях.
Однако точка зрения Мажанди на механизм развития невропаралитического кератита не получила поддержки и распространения, поскольку в то время никому не удавалось найти специальные нервы, которые осуществляют трофическую функцию. Это ставило под сомнение утверждение о существовании самой нервно-трофической функции и привело к выявлению других механизмов происхождения расстройств, которые возникали при повреждении тройничного нерва. В связи с этим были высказаны различные мнения, но они не имели ничего общего с представлением о трофической функции нервной системы.
В одном из объяснений механизм развития нервно-паралитического кератита сводили к нарушению чувствительности глаза в результате перезки афферентных волокон тройничного нерва. Эта теория подкупала своей простотой и кажущейся очевидностью элементов механизма происхождения кератита и других расстройств, обнаруженных в тканях, которые расположены в области разветвления тройничного нерва. Поскольку при перерезке нерва наступает полная анестезия, то выпадает такое защитное приспособление, как мигание. Это приводит к высыханию роговицы, механическому ее повреждению, присоединению инфекции и возникновению кератита. Так возникла травматическая теория развития кератита, сменившая нейротрофическую, которая за недоказанностью отступила на задний план и на долгое время была забыта.
В дальнейшем мнение о существовании трофической функции нервов нашло подтверждение в работах И.П.Павлова (1883, 1888) и В.Гаскела (1883). При изучении центробежной инервации сердца у собак (И.П.Павлов) и исследования эффектов раздражения сердечных нервов сердца у амфибий (В.Гаскел), ученые пришли к выводу, что изучаемые нервы оказывают влияние на миокард путем изменения в нем обмена веществ. Симпатические нервы были названы Гаскелом катоболическими, так как, по его мнению, они усиливают потребление питательных веществ, а нервы вагусного происхождения – анаболическими, т.е. усиливающими процессы ассимиляции.
Изучая физиологические механизмы деятельности желудочно-кишечного тракта на специально оперированных животных, И.П.Павлов неоднократно сталкивался с развитием у них разнообразных трофических нарушений. Эти нарушения наблюдались при операциях, приводящих к значительному смещению и натяжению органов, и проявлялись эрозиями и изъязвлениями кожи и слизистой оболочки рта, выпадением результатов патологических рефлекторных трофических воздействий на органы и ткани. На основании этих данных он выступил с утверждение, что наряду с центробежными нервами волокнами, вызывающими функциональную деятельность органов, и сосудо-двигательными нервами, обеспечивающими доставку питательных веществ к тканям, существуют еще и нервные волокна, специально регулирующие течение обменных процессов. При этом он имел в виду симпатические и парасимпатические волокна, действующие на обмен во взаимно противоположном направлении. Важно также и то, что он рассматривал трофическую функцию нервной системы в норме как средство поддержания и регуляции структуры тканей и органов, а нарушение этой функции как причину деструктивных изменений в тканевых образованиях. И.П.Павлов впервые высказал мысль, что под трофической функцией следует понимать влияние нервной системы на обменные процессы в тканях, которые определяют уровень функционирования органа. В связи с этим и трофические расстройства совсем не обязательно должны проявляться в виде грубых морфологических изменений (облысение, эрозии, язвы, некрозы и т.п.). Ранее их стадии могут обнаруживается и физико-химическими и функциональных нарушениях.
Огромная заслуга И.П.Павлова состоит в том, что он распространил учение о рефлекторной деятельности нервной системы на нервно-трофические процессы, выдвигая и развивая проблему трофических рефлексов. По его мнению, рефлекторная деятельность нервной системы обеспечивает целостность организма и особенности его взаимодействия с окружающей средой в связи не только с оптимальной интеграцией различных функций, но и с соответствующими изменениями обмена веществ в разных органах.
Представление о трофической функции нервной системы и о нервных дистрофиях получило дальнейшее развитие в работах Л.А.Орбели и А.Д.Сперанского.
Мнение о нервной трофике как фундаментальном механизме тонкой приспособительной регуляции текущего “независимо” от нервной системы обмена веществ в клетках является краеугольным камнем в учении Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы (1983). Л.А.Орбели и его сотрудники на основании полученных факторов (феномен Орбели-Гинецинского, Орбели-Кунстман) аргументировали наличие трофического влияния соответствующих нервных волокон на разные структуры. По мнению Л.А.Орбели, симпатические влияния обеспечивают адаптивное изменение обмена веществ в органах и тканях в соответствии с их функциональной активностью. При этом нервно-трофические влияния определяют функциональные свойства и ультраструктурное обеспечение не только клеток и органов-исполнителей, но также чувствительных нейронов и нейронов высших отделов мозга. Это означает, что данные влияния определяют особенности восприятия сигналов из внутренней и внешней среды, а также их переработку мозгом. По Л.А.Орбели, в условиях патологии, например в случае тяжелой гипоксии, функциональные влияния, стимулирующие деятельность органа и вызывающие повышение энергозатрат, могут выпадать, однако при этом сохраняются более древние нервно-трофические влияния, способствующие сохранению обмена веществ в тканях на относительно устойчивом, хотя и сниженном уровне, а также структуры клеток. Таким образом, в условиях патологии возможно ограничение нервных влияний сферой метаболических процессов в тканях или, как писал Л.А.Орбели, “переход регуляции в область обмена веществ”.
Последующие исследования К.М.Быкова (1954) и А.Д.Сперанского (1955) углубили и расширили представления о трофических расстройствах и их связи с нервной системой.
Так К.М.Быковым (1954) были получены данные, свидетельствующие о функциональной связи коры полушарий головного мозга и внутренних органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды и нормальное течение трофических процессов в организме. В этих исследованиях им было установлено существование двух видов влияния нейронов коры больших полушарий мозга на внутренние органы – пусковых и коррегирующих. Быковым К.М. было показано, что пусковые влияния обеспечивают переход органа от состояния относительного покоя к деятельности, а коррегирующие – изменяют текущую работу органа в соответствии с потребностями организма в изменяющихся условиях. И пусковые и коррегирующие влияния включаются на основе интероцептивных условно-рефлекторных связей мозга, обеспечивая нормальное течение обмена веществ в тканях. Расстройства коркового управления висцеральными функциями разного происхождения могут привести к нейродистрофическим процессам в тканях, например к появлению язв в желудочно-кишечном тракте.
А.Д.Сперанским (1955) было установлено, что нарушение нервно-трофических процессов в организме может возникнуть при действии раздражителей разной природы и повреждении любого участка периферической или центральной нервной системы. Дистрофические процессы в разных органах появляются и при раздражении периферических нервов, и нервных ганглиев, и самого мозга. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила лишь различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А.Д.Сперанский назвал стандартным нервно-дистрофическим процессом. Эти факты послужили основой формирования важного для патологии положения о существовании стереотипной формы нейрогенных расстройств трофики – нейродистрофии.
О такой связи состояния нервной системы и трофики тканей, наряду с экспериментальными данными, убедительно свидетельствовали результаты множества клинических наблюдений. То сто изменения структуры и обмена в тканях, органах и во всем организме у человека могут возникать вследствие нарушения функции нервной системы для врачей не было открытием. Клиницистами описаны нейрогенные атрофии при денервации органов, особенно поперечно-полосатых мышц, нейрогенные трофические язвы, появляющиеся при разного рода повреждениях нервной системы. Установлена связь с нервной системой трофических нарушений кожи в форме измененного орогов6ения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, неврозов, а также расстройств в отложении жира – местные асимметричные липоматозы. И.В.Давыдовский (1969) считал нервно-трофические нарушения ответственными за возникновение дистрофии, некроза и воспаления при авитаминозах, лепре, язве стопы, болезни Рейно, пролежнях, обморожениях и многих других патологических процессов и заболеваний. Выявлены трофические расстройства нервного происхождения и при таких заболеваниях как склеродермия, сирингомиэлия, спинная сухотка, половинная атрофия лица и др. Трофические расстройства обнаружены не только при нарушениях целостности нервов, сплетений или повреждениях мозга, но и при так называемых функциональных расстройствах нервной деятельности, например при неврозах.
Установлено, что неврозы нередко сопровождаются трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений. Однако, объяснения этим явлениям находили, как правило, в ослаблении функции органов (атрофия от бездеятельности), снижении устойчивости тканей к действию повреждающих факторов, а также факторов, вызывающих дистрофию и воспаление, нарушении органного и микроциркуляторного кровообращения.
В тоже время было очевидно, что для понимания патогенеза трофических расстройств такого объяснения недостаточно, так как не представлялось возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций или к возникновению атрофии от бездеятельности.
В настоящее время отсутствуют доказательства существования особой трофической иннервации, т.е. таких специализированных нейронов, которые регулируют только обмен веществ в тканях и развитие клеток, не изменяя их деятельности в нормальных условиях. Наряду с этим установлено, что и в норме, и при патологии отмечается сопряженность функциональных и метаболических регуляторных влияний, находящих соответствующее отражение в ультраструктурных изменениях клеток. Изменения функции и адекватное новому состоянию метаболическое обеспечение сопровождается перестройкой биогенеза внутриклеточных структур, в котором обычно участвует генетический аппарат клетки. Вместе с тем связь нейрона и исполнительной клетки, носящая импульсный характер и обусловленная высвобождением и действием нейромедиатора, не единственная. Выявлено, что наряду с нервной регуляцией основанной на чрезвычайно быстро возникающих и прекращающихся процессах, а именно нервных импульсах и синаптических реакциях, существует другая форма нервной регуляции, наоборот, основанная на медленно происходящих процессах, связанных с перемещением в нейронах синтезируемых веществ нейроплазматическим током и поступлением данных соединений в иннервируемую клетку, что обеспечивает ее созревание, дифференцировку, поддержание структуры и характерный для зрелой клетки обмен веществ. Такая не импульсная активность нейрона обеспечивает передачу клетками-мишенями долгосрочной информации и, перестраивая в них обмен веществ и ультраструктуру, определяет функциональные свойства.