25. Сепсис новорожденных. Опред, прич, ф-ры риска,патогенез, классиф.

Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма. Этиология: 1 основн ф-ры у донош : стафил 50%, стрепт 5-10%; 2 у недонош – гр- флора 60%, стрепт ауреус, эпидермальный 25-30%, или сочетание флоры 50%. Источники инфицирования – обслуж персонал роддомов, в/утробное инфицир, окруж среда.

Пути инфицир плода : Трансплацентарный, восходящий, интранатальный. Предраспол ф-ры – 1.перинатальные – депресс воздействия на формир иммунитета у новорожд и плода, гестозы, генетич и экстрагенит патология, угроза прерыв берем, деффекты питания беременной, недоношенность, незрелост, эндокринопатии идр. 2Антенатальные и интранатальные – восходящая инф, урогенит инф во время берем, родов, раннее излитие околоплодных вод, роды более 24 часов, хронич очаги инф и их обострен во время берем, инфекц-воспалит процесс в послерод период у роженицы. 3.Леч диагностич монит, интуб, лаваж, ИВЛ, катетер центр и периф вен. 4.Наличие различных очагов инф у новорожд – омфалит, ОРВИ., пневмония, рожистое заб-е первых 7 дней жизни. 5Ятрогенные – гормон терап берем и новор, неадекватное коллатер обеспечение и компенсич метаболич наруш у новорожд.

Патогенез: Ф-ры: 1.Состояние реактивности макроор-ма;2.Массивность и вирулентность м/о; 3.Особен внешн среды. Д сепсиса и поврежд естеств защитных барьеров ор-ма в следствие позднегоприкладывания к груди, развитие дисбактериоза, катаболическая направл ОВ р-ций, снижение ф-ций неспецифич защиты + массивная инвазия госпитальных штаммов, имеющих ↑ агрессию с бактериемией 10000-10 0000/ мл крови.

Звенья патогенеза: Входные ворота - местный воспалит очаг, хар-ся не столько воспалением, сколько некрозом → бактериемия → сенсибилиз и перестройка иммунологич реак-ти ор-ма → к иммунопарезу → септицемия → септикопиемия (вторичные гнойно-воспалит очаги) → эндотоксикоз – это системно-воспалит ответ ор-ма с чрезмерной активацией защитных механизмов и гиперметабол → полиорганная недостаточность (ПОН) – энцефалопатич, респираторн, ЖКТ – ный, анемический, васкулярный, дистрофический. Тяжесть состояния обусловл степенью токсемии и эндог интоксикац, возник в связи с ↑↓ ткани, ↑↓ метабол проц и активацией защитных мех-мов ор-ма. Наиболее токсичны – среднемолекул субстанции – пробукты метабол, гормоны, энкефалины, ИЛ, ФНО и т д .Поступл эндоткос в кровь – генерализ интоксик с пораж клеток всех ор-нов и такней и способств развит ДВС и полиорган недостат. Классификация: 1.По времени возникн – внутриутр – 5-7 дней, постнатальный (неонат) 2-3 нед.

Периоды сепсиса – МКБ 10: 1.Ранний (врожденный), 2.Поздний. По этиологии : сафил aureus, epiderm), ГР-, стр, грибн, смеш. По входным воротам (первичн гнойн очаг): пуповина, пупочн ранка и сосуды, кожа, кишечник, легкие, криптогенный. По клин ф-мам – скептицемии, септикопиемия. По периоду – начальный, разгар, восстан, выздоровления. По течен: молниеносный 1-3 дня, острый 4-6 нед, подострый 6-8 нед, затяжной 8 нед. По осложнениям: ДВС, остеомиелин, язвенно-некротический энтероколит, гнойный менингит, дистрофия. Вторичный сепсис – у детей с первичным иммунодеф.

26. Сепсис новорожденных. Вар-ты клин течения. Диагн критерии: 1.Сепсис чаще протек в форме септицемии без гнойных метастазов и хар-ся молниеносным или острым течением; 2.Септицемическая ф-ма хар-на для недоношенных. Начало постепенное, есть скрытый период от 3-5 дней до 3 нед. Есть первично-гнойный очаг+интоксикация без выраженных лабор изменений. В разгар б-ни ↑ токсикоз, есть лабор измен; 3.Септикопиемия – течение острое с гиперлейкоцитозом, выраженным токсикозом. Хар–но: наличие вторично-гнойного очага (очага отсева), -- чаще пораж кости, оболочки ГМ легкие, -- у доношенных, -- хар-ны предвестники и начало заб-я в виде ↓ двигательной и рефлекторной активности, ↓ сосат рефлекса, раннее появление и ↑ желтухи, кожа бледно-цианотичная или землянисто-серая, гепатоспленомегалия, увеличен перифер л/у, метиоризм, срыгивание, позднее отпадение пуповины (у доношенных после 5 дней, у недонош после 8), омфалит, флебит, у недонош + апноэ + РДС. Прогноз без АБ и иммунокорегир терапии неблагоприятен. Остеомиелит: пораж метафизы и эпифизы трубчатых костей, реже плоские кости. С-мы: вынужд полож поврежд конечности, сглаженность контура сустава, отёк и гиперемия мягких тканей, ограничен подвижн и боль в суставе. Диагн на основании R- гр. Гнойный менингит: необоснованное беспокойство, вялость, сонливость, мозговой крик, положение с запрокинутой головой, горизонтальный или вертикальный нистагм, западение или выбухание мозжечка, судороги или готовность к ним. Д-ка – СМЖ ( ↑ лейкоцитов + р-ция Панди, высев более чем из крови). Поражение лёгких: в дыхании участв вспомогат мышцы, тотальный цианоз, тимпанит, жесткое бронх дыхание. На R –гр – очаг деструкции. Септический шок – расс-во общей или местной циркуляции, перераспределение жидкости, ↓ сосудистого тона и кровотока под действием бактер токсинов и продуктов распада тканей→значит нарушения ф-ции всех ор-нов и с-м. 1.↑↓ЦНС (угнетение, ↓ рефлексов, судор готовность), 2.↑↓ перифер кровообращения – цианоз кожи, с-м белого пятна, холодные конечности, 3 ↑↓ центр гемодинамики - ↓ ЦВД, ↓ АД, ↑ ЧСС, 4.Почки – олигоанурия, 5. С-М ДН + ↑↓ кровообращения в малом круге → открытие АВ шунтов → цианоз, гипоксия, ацидоз. Стадии: а.компенсаторная - ↓ ОЦК, есть ↑↓ ЦНС; б.Начальная декомпенсация – начало ДВС; в. Поздняя декомпенсация – резко ↓ АД, ↑ ДВС; г.Агональная – СН, угнетение ф-ция ГМ. Диагностические критерии: 1.Анамнез( состояние здоровья женщины, течение берем, родов, послеродового периода) 2.Клиника : наличие первичного гн очага, интоксикации, несоответствие выр-ти токсикоза величине гн очага, появление вторичных гн очагов, отсутствие «+» данных на фоне адекватной терапии, клинические проявл токсикоза и ПОН с наличием 3-4 с-мов (энцефалопатия, респираторный (одышка, апноэ при отсутствии выраженных изменений на R гр легких), кардиоваскулярный ( аритмия, глухость тонов, ↑ границ относит серд тупости, симптом белого пятна, мраморность кожи), ЖКТ-с-м (диспепсия, срыгивание, рвота), геморрагический и анемический, желтушный (волнообразное течение с затяжным типом), дистрофический с-м (плоская весовая кривая, ↓ массы, сухость кожи, ↓ эластичности, тургора) 3.Лабораторные данные: ОАК - ↓ Нв, ↓ тромбоц, ↑ лимфоц, ↑ лейкоц, сдвиг влево, ↑ моноц, токсич зернистость, индекс сдвига (N 0.1-0.2, пат – более 0.2), лейкоц индекс (N менее 2, пат – более 2). ОАМ – протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. БАК исследование флоры из первичного очага, крови, фекалий, СМЖ. Гистологическое и бак исследование плаценты. БАК – гипопротеинемия (50-45 г/л и менее), диспротеинемия, ↑ СРБ, гипербилирубинемия, ↑ мочевины более 7 ммоль/л, ↑ креатинина более 0.1 ммоль/л, ↑↓ КОС, электролитов, ↑ глюкозы выше 6 ммоль/л, ↑ средних молекул выше 0.8 оптич ЕД, ↑ ЩФ ( более 1.3 ммоль/л, N 0.5-1.3), ↑ тимол пробы (N 0-4 ЕД), иммунол мониторинг ( ↓ комплемента, ↓ лизоцима, ↑ Ig А и М, ↓ Т и В лимф, ↓ Ig G, ↓ индекса супрессии ↓2).

. Лечение: 1.Создание оптим условий выхаживания. 2 Рациональное вскармливание – начин с грудного молока или донорского молока с добавлением лизоцима 10 мг на 100 мл молока или БАД (лизоцим+бифидумбактерин). БАД 1 л – лизоцим. БАД 1 Б – бифидумбактерин. БАД 2 - бифидумбактерин. 3.АБ – терапия – длит 3-4 нед со сменой АБ. Дозировка, кратность, путь введения завис от тяжести, формы б-ни, возраста, степени зрелости. Ранний неонатальный – полусинтетич пеницилл – ампициллин, ампиокс – 200 000 ЕД/кг. Для 1 нед жизни – 2-3 раза, для 2 нед – 3-4 р/день. Амоксициллин 50 мг/кг х 2 р/ сут + аминогликозиды (гентамицин и др) д 3-8 мл/кг или амикацин 15-20 мг/кг 2-3 р/сут. Длительность лечения аминоглик не более 7 дней (ото- нефротоксичность). При более позднем начале сепсиса и подозрении на госпит инф начин с цефалоспоринов 2,3,4, лангоцеф, клафоран, кетацеф (100 мг/кг х 3-4 р/день). Г – сепсис – пептидные АБ : полимексин В, Е 2-3 мг/кг/ сут 3-4 р/день. Препараты выбора: левомицетин, эритромицин в/в 25-50 мг/кг / сут каждые 12 часов.

Кандидозный сепсис – амфотерицин в/в капельно 100 ЕД / кг / сут. Курс леч 7-14 дней длит не менее 1 мес (менять ч-з 7-14 дней). Анаэробная флора: метронидазол 5-8 мг/кг/сут х 4 раза в/в 5 дней. Со 2 нед лечения АБ – противогрибковые препараты – нистатин, леворин.

28. Б-нь гиалиновых мембран. Этиология. Ф-ры, звенья патогенеза. Диагности критерии.

БГМ – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма. Причины: 1.Дефицит образования и выброса сурфактанта; 2.Качественный деффект синтеза; 3.Ингибирование синтеза сурфакт в рез-те инфекции, плазменными белками, метаболическим ацидозом; 4.Гистологическая незрелость легочной ткани. Способствующие ф-ры: дефицит плазминогена → малая активность фибриногена; в/утробная инфекция. Патогенез: В рез-те незрелости легочной ткани, дефиц и незрел сурфактанта + особенности дыхан у недоношенных → гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз → спазм легочных артериол + отек альвеолярной стенки тормозят синтез сурфактанта, прекращают его синтез при Рн 7.1-7.2. Спазм артерий → ↑ Р в сосудах легких с возникновением шунтов слева направо → гипоксические повреждения стенок легочных капилляров, пропотевание эл-тов плазмы с послед выпадением фибрина и образ гиалиновых мембран на поверхноси альвеол → блок дыхат поверхности легких, разрушение сурфактанта, нарушение его синтеза. Диагностические критерии развития: 1.Пргнозирование выраженности развития на основании срока гестации, хар-ра течения беременности и родов, наличия ф-ров риска возникновения данного заб-я. 2.Перинатальная д-ка: -- соотношение лецитина и сирингомиелина в околоплодных водах. Если лецитина ↑ 5 мл/л РДС редко (3:1). Лецитин:сирингомиелин 2:1 – 2%, менее 2 но более 1 – 50%, менее 1 – риск дыхат расстройств 75%. При СД – 3.5:1 (N); -- проведение генного теста, проба Клемено с околоплодными водами. 0.5 мл околопл вод + 0.5 мл 95º спирта в пробирку с d 1 мм. Встряхивают 15 сек. Через 15 мин – оценка теста (образуются пузырьки спирт+лецитин): ++++ - имеется замкнутое кольцо пузырьков; ++ - слабо + разомкнуто (РДС –20%); – - отсутствуют либо единичные пузырьки – 60:.

Цитология – подсчет оранжевых клеток. 1 мл околопл вод + 1 мл 0.1% р-ра нильского синего → окрашивание в оранжевый цвет: + - если % оранжевых клеток более 20 (зрелый сурфактант), +- - более 15 менее 20%; - - менее 15%. УЗИ. 3.Постнатальная: анамнез, клиника, пенный тест или проба Клемена с желудочным или трахеобронхиальным содержимым, рентгенограмма.