Недостаточное поступление в организм различных веществ

Большинство попыток установить связь ДКМП с алиментарной белковокалорийной недостаточностью (I. Obeyeseken, 1968, и др.) и, в частности, дефицитом триптофана (V. Reid и Р. Berjak, 1966) предпринимались еще в самом начале изучения этого заболевания и в настоящее время представляют лишь исторический интерес.

Дискуссионным остается вопрос о возможной этиологической роли недостаточного поступления в организм тиамина. Как пока­зали результаты исследований последних лет (Н. Ikram с соавт., 1987), субклинический дефицит этого витамина, по данным транскетолазного теста, отмечен у 20% больных ДКМП и связан с более тяжелым течением заболевания и неблагоприятным прогно­зом. В то же время, как известно, гемодинамический профиль боль­ных бери-бери с клиническими проявлениями недостаточности кро­вообращения характеризуется гиперкинетическим синдромом, то есть коренным образом отличается от застойной сердечной недо­статочности с низким сердечным выбросом у больных ДКМП.

К настоящему времени наиболее полно изучена связь пораже­ния миокарда с дефицитом селена. Установлено, что недостаточ­ное поступление этого металла с пищей приводит к развитию забо­левания, весьма сходного по морфологии и клинике с ДКМП. Это заболевание получило название "болезнь Кешана" от названия одной из китайских провинций, где отмечено низкое содержание селена в почве и жители которой подвержены тяжелому некорона­рогенному поражению миокарда с дилатацией полостей сердца и синдромом застойной сердечной недостаточности (Disease Research Group, 1979). Единичные спорадические случаи связи развития ДКМП с дефицитом селена описаны относительно недавно в США вне эндемического очага у некитайского населения (Р. Collip и S. Chen, 1981; R. Johnson с соавт., 1981). Существенный интерес представляют также данные исследователей из Новой Зеландии, обнаруживших снижение содержания селена в крови больных идиопатической ДКМП — жителей этой страны (Н. Ikram с со­авт., 1987).

Артериальная гипертензия

Результаты многочисленных эпидемиологических исследова­ний указывают на связь ДКМП с мягкой артериальной гипертен­зией, о чем свидетельствует ее обнаружение у 20-40% таких боль­ных, то есть значительно чаще, чем в популяции в целом (G. Shugoll с соавт., 1972; S. Coughlin с соавт., 1996; S. Rakar с соавт., 1997). В пользу этого могут свидетельствовать единичные случаи повы­шения артериального давления у больных с типичной картиной ДКМП после успешного лечения у них сердечной недостаточнос­ти. Как показали исследования Y. Koga с соавторами (1983), у большинства больных ДКМП с мягкой артериальной гипертензи­ей в анамнезе отмечались начальные признаки гипертонической ретинопатии и больший прирост артериального давления при на­грузочном тестировании по сравнению со стойко нормотензивны­ми пациентами.

Роль артериальной гипертензии в развитии ДКМП остается неясной. Поскольку мягкая артериальная гипертензия у больных наблюдается, как правило, лишь на ранних стадиях заболевания и ко времени развития развернутой клинической картины ДКМП обычно исчезает, очевидно, что повышение артериального давления не является основной причиной сердечной недостаточно­сти. С другой стороны, артериальная гипертензия у больных ДКМП может быть следствием застойной сердечной недостаточности. Как и в случаях недостаточности кровообращения иной этиологии, она может возникать как результат избыточной стимуляции бароре­цепторов при снижении пульсового давления и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Возможно, артериальная гипертензия, как и инсулинонезависимый сахарный диабет лег­кой степени (S. Coughlin с соавт., 1994), относится к предраспола­гающим факторам развития ДКМП, способствующим возникнове­нию или прогрессированию поражения миокарда, вызываемого основным этиологическим фактором.

Таким образом, есть основания предполагать существование при ДКМП нескольких возможных причинных и предрасполага­ющих факторов, которые в ряде случаев могут вызывать развитие заболевания лишь в сочетании друг с другом. Так, например, не­обходимым условием развития ДКМП после перенесенного ви­русного миокардита, который в большинстве своем имеет доброка­чественное течение, является генетическая предрасположенность и, вероятно, определенный эндокринный фон. Изменения эндок­ринного статуса, несомненно, способствуют также возникновению послеродовой КМП. В некоторых таких случаях доказана связь заболевания с вирусным миокардитом. Поражения сердечной мыш­цы могут усугублять токсическое действие на нее алкоголя, ксено­биотиков, нарушений метаболизма при недостаточности витами­нов и микроэлементов, а также повышение постнагрузки в резуль­тате артериальной гипертензии. Большинство рассматриваемых факторов, безусловно, не являются первопричиной ДКМП, а иг­рают, вероятно, лишь второстепенную роль, усугубляя поражение миокарда, вызываемое какими-то другими этиологическими воз­действиями, в том числе пока не известными нам. Отражением неоднородности ДКМП в этиологическом отношении могут слу­жить вариабельность иммунного статуса, выраженности морфоло­гических изменений в миокарде, а также клинического течения и прогноза у таких больных.