Беременность и роды

Возникновение без видимой причины кардиомегалии и застой­ной сердечной недостаточности в последние месяцы беременности и в первые полгода после родов у ранее здоровых женщин было впер­вые описано G. Herman и Е. King (1930). В последующем это забо­левание стало известно под названием "послеродовая", или пери­портальная кардиомиопатия". Как показали многочисленные ис­следования, по своему морфологическому субстрату, клиническим проявлениям и характеру изменения функционального состояния миокарда, по данным эхо- и ангиокардиографии, послеродовая КМП неотличима от идиопатической ДКМП.

Заболеваемость послеродовой КМП в Европе и Северной Аме­рике относительно невелика - 1:1300-1: 4000 (W. Meadows, 1960; J. Pierce с соавт., 1963). Удельный вес таких случаев среди боль­ных ДКМП — жителей США и Великобритании не превышает 9% (A. Kristinson, 1969; J. Goodwin, 1975) и, по нашим наблюдениям, составляет 4,4%. В то же время распространенность этого заболе­вания среди рожениц в странах Африки довольно высока и достига­ет 1% (I. Brockington и G. Edington, 1972).

Высказываются предположения о том, что развитию послеро­довой КМП способствуют такие факторы, как алиментарная недо­статочность (J. Perloff, 1980, и др.), в частности, бери-бери (S. Blegen, 1965), токсикоз беременных (К. Stuart, 1968; J. Demakis с соавт., 1971), объемная перегрузка сердца вследствие задержки натрия и воды и артериальная гипертензия беременных (М. Davidsson и Е. Parry, 1979; J. Sanderson с соавт., 1979). Однако поскольку вызываемые беременностью нарушения гемодинамики как у ранее здоровых женщин, так и у рожениц с патологией сердечно-сосуди­стой системы исчезают обычно сразу после родов, то есть в боль­шинстве случаев до появления признаков ДКМП, эти гипотезы не получили дальнейшего развития.

Интересные данные были получены в последние годы с помо­щью ЭМБ, которая позволила обнаружить признаки "заживающе­го" миокардита у 9% (М. Rizeq с соавт., 1994) до 20-40% (К. Melvin с соавт., 1982; J. Sanderson с соавт., 1986) больных послеродовой КМП. В части таких случаев, причем не обязательно при наличии воспалительных инфильтратов в миокарде, отмечены также серо­логические признаки перенесенной вирусной инфекции (G. Sainani с соавт., 1975) и изменения со стороны иммунорегуляторных суб­популяций Т-лимфоцитов, в частности, увеличение коэффициента "хелперы/супрессоры" в крови (J. Sanderson с соавт., 1986). У трех больных, описанных К. Melvin с соавторами (1982), зареги­стрирован заметный клинический эффект иммуносупрессивной терапии с исчезновением признаков хронического воспаления в миокарде при ЭМБ. Таким образом, есть основания предполагать связь части случаев послеродовой КМП с протекающей субклини­чески вирусной инфекцией и развитием миокардита. При этом вызываемая беременностью повышенная нагрузка на сердце спо­собствует более глубокому, чем можно было бы ожидать при иных обстоятельствах, поражению миокарда, имеющему, вероятно, ауто­иммунный патогенез. Необходимо отметить, однако, что у боль­шинства больных послеродовой КМП не удается обнаружить связь заболевания с миокардитом, и характер повреждающего сердеч­ную мышцу фактора (или факторов) остается неясным.