• Общая характеристика, патогенез и классификация пневмокониозов.

Пневмокониоз – асептическое пылевое воспаление легочной ткани с исходом в фиброз.

Патогенез:

• Образование «пылевого депо» - поступает больше, чем выводится

• Затруднение бронхиальной элиминации пыли

• Активация лимфогенного пути выведения пыли, перегрузка которого обуславливает инфильтрацию кониофагами зоны корней лимфотической составляющей

• Изменение в крупных сосудах =» лимфангит

Патоморфологическая характеристика пневмокониозов:

• Воспалительно – дистрофические изменения

• Продуктивно – склеротические изменения

Пневмокониозы относятся к форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса.

Этиологическая характеристика:

• Пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержание свободной двуокиси кремния более 10 %) — силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз

• Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не содержащей его) — силикатоз, карбокониозы, пневмокониоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др

• Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов - аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль)

Рентгенологическая характеристика:

• Мелкие затемнения (форма, размер, плотность, распространенность), как правило округлые, линейной, неправильной формы

• Большие затемнения (симметричные в обоих легких или односторонние, округлые или неправильной формы)

Клинико – функциональная характеристика:

• Бронхитический синдром

• Бронхолитический синдром, эмфизема

• Дыхательная недостаточность

• Cor pulmonale

• Особенности течения разных видов пневмокониозов.

По характеру течения:

• Быстро прогрессирующие. При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза 1 стадия заболевания может быть выявлена через 3 - 5 лет после начала работы в контакте пылью, а прогрессирование пневмокониотического процесса, т.е. переход 1 стадии во 2 наблюдается через 2 - 3 года. К этой форме пневмокониоза относятся: острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

• Медленно прогрессирующие. Медленно прогрессирующие спустя 10 - 15 лет после начало контакта с пылью, переход 1 стадии во 2 не меньше 5 - 10 лет.

• Поздние. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называются поздними.

• Регрессирующие. Регрессирующие формы пневмокониозов встреч только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких.

• Вибрационная болезнь, связанная с воздействием локальной вибрации. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Это заболевание, вызванное длительным воздействием производственной вибрации и характеризуется поражением НС, опорно - двигательного аппарата и ССС.

Вибрация – механическое колебание твердых тел.

От локального воздействия:

• Ручной инструмент (перфоратор, пневматический молот)

• Вызвана передачей вибрации на руки от аппаратуры через рычаги (экскаватор)

Пути передачи:

• Через руки при держании инструмента

• Через рычаги управления

Типичные профессии: шахтер, клепальщик, обрубщики дефектов литья, шлифовщик и полировщик металлических деталей.

Клиника:

Основными жалобами больных являются боль в руках, усиливающаяся в ночное время и при поднятии рук, парестезии в виде онемения и ощущения «ползания мурашек», зябкость кистей, потливость.

В клинической картине заболевания в основном доминируют периферические сосудистые, чувствительные и трофические нарушения в мышцах плечевого пояса.

При вибрационной болезни вследствие локальной вибрации рук отмечаются повышение порогов вибрационной, болевой, температурной чувствительности. Тип нарушений — полиневритический, то есть в виде «перчаток». Однако при выраженных формах заболевания могут появляться сегментарные нарушения чувствительности в виде «куртки» или «полукуртки».

Характерным является изменение цвета кожи кистей — от умеренного цианоза до багрово-цианотично. Из-за отечности кистей может развиваться тугоподвижность фаланговых суставов с наличием полусгибательной контрактуры.

Неврастенические состояниями, обусловленными комбинированным действием вибрации и шума. У пациентов с вибрационной болезнью возможно развитие неспецифических функциональных изменений в деятельности пищеварительного тракта (гастрит, дискинезия кишечника), сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, изменения на ЭКГ преимущественно экстракардиального характера), эндокринной системы, умеренные изменения белкового, углеводного, фосфорного и других видов обмена.

Диагностика:

Диагностика вибрационной болезни основывается на санитарно - гигиенической характеристике условий труда (предельно допустимые уровни - ПДУ). Трехкратная холодовая проба, коожная термометрия, капилляроскопия (помогает оценить степень изменений в мелких сосудах), проба белого пятна, динамометрия, метод термографии, ЭМГ, допплерография (позволяет оценить состояние кровотока в магистральных сосудах конечностей и исключить стенозирующие поражения этих сосудов), КТ, МРТ.

Лечение:

• Исключение воздействия на организм вибрации и таких неблагоприятных производственных факторов, как охлаждение, физическое перенапряжение и пр.

• Витаминотерапия (В, А, Е)

• Биостимуляторы (алоэ), стимуляторы метаболизма (актовегин)

• Сосудистые средства

• Средства, улучшающие МЦР (трентал)

• Физиотерапия, массаж

• Санитарно – курортное лечение

Профилактика:

• Исключение виброопасного оборудования

• Использование СИЗ (виброзащитные рукавицы, сидения и тд.)

• Уменьшение времени работы с виброинструментом в течение рабочей смены

• Медицинские осмотры

• Условия возникновения и развития профессиональной нейросенсорной тугоухости. Критерии оценки слуховой функции. Вопросы экспертизы нетрудоспособности.

Нейросенсо́рная тугоухость - это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).

Тугоухость может развиваться постепенно при неблагоприятных условиях труда (высокой шумности). Такое нарушение слуха имеет собственное определение – профессиональная нейросенсорная тугоухость. К числу шумоопасных профессий относятся шахтеры, котельщики, слесари, кузнецы, жестянщики, полировщики, авиационные мотористы, горнорабочие, диджеи.

Тугоухость - может быть лёгкой (порог слышимости звуков частотой 500—4000 Гц выше нормы на 50 дБ), средней (50—60 дБ) и тяжёлой (более 60—70 дБ). В первом случае восприятие разговорной речи происходит с расстояния 4—6 м, во втором — от 1 до 4 м, в третьем — 0,25—1 м. Ещё большая потеря слуха определяется как глухота. Иногда при повышении порога слышимости разговорной речи до 70—90 дБ говорят о глубокой тугоухости, более 90 дБ — о глухоте.

Для оценки слуха проводится пороговая аудиограмма и камертональные пробы. Для установления вида тугоухости проводится аудиометрия (+ односторонняя или двухсторонняя). Чтобы выявить выпот в барабанной перепонке, нарушение функций слуховой трубы или последовательности слуховых косточек, проводится импедансометрия.

Основным симптомом нейросенсорной тугоухости является снижение слуха. Главным отличием этого вида расстройства слуха от других выступает наличие вестибулярных нарушений: нарушения координации, головокружения, шум в ушах, тошнота, рвота.

• Интоксикация веществами раздражающего действия: соединениями хлора, сероводородом, аммиаком, оксидами азота. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

В результате их применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде раздражающих газов — хлора, сероводорода, окислов азота, аммиака.

Все эти газы имеют одинаковый механизм действия: раздражении и прижигании слизистых дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (окислы азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких.

Хлор - газ зеленовато-желтого цвета с острым колющим запахом, тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. В механизме действия хлора, помимо его раздражающего характера, важное место занимают рефлекторные влияния. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров. Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других промышленностях, а также при получении хлорной извести, при хлорировании воды и т. д.

Клиническая картина: раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и в глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда с рвотой, развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема легких.

Лечение: при острых интоксикациях - очистить кожные покровы и промыть слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно - 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно – витамин В1 (30-50 мг), кокарбоксилазу (0,05 г), кальция глюконата (5 мл 10% раствора). Хроническая интоксикация – симптоматическое лечение (витаминотерапия (С, В1, В6, В12), введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ)).

В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, при добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети.

Клиническая картина: Острая форма - первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При более тяжелых формах отравления (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Нарастание изменений в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотонии, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем может отмечаться ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, синюшностью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Длительное воздействие сероуглерода может вызвать хроническую интоксикацию. Клиническая картина такого отравления проявляется в виде астеновегетативного синдрома, протекающего на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.

Лечение: проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение витамина В6, энцефабола.

Оксиды азота – газ желтовато-бурого цвета (наиболее важен диоксид азота). Нитрогазы образуются при производстве серной, хромовой, азотной, щавелевой кислот, ароматических нитросоединений, анилиновых красителей, газосварке, газорезке и электросварке.

Клиническая картина: Острая интоксикация характеризуется развитием нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, покраснение слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все явления могут быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. клиническом течении токсического отека легких различают «скрытый», или латентный, период, средняя продолжительность которого 4—12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; периоды стабилизации и обратного развития. Во время латентного периода состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40—60 в мин; синюшность. Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резкое нарастание синюшности и одышки. В легких — острая эмфизема. Звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких спереди и сзади. Тахикардия. Сгущение крови (не всегда). Незначительно повышена температура. Иногда наблюдаются общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа — синюю и серую. При синей гипоксии наблюдаются возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови. При серой гипоксии — пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови. Хроническая интоксикация: хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит.

Лечение: кислородотерапия, промывание глаз и ингаляции 2% натрия гидрокарбоната, внутривенно 5-10 мл 10% кальция хлорида, ганглиоблокаторы (исключение серая гипоксия) для разгрузки малого круга, анальгетики, нейролептики (фентанил, дроперидол), диуретики, противогистаминные, витамин РР, В, кофеин, кордиамин. При хронических интоксикациях: симптоматическое.

Аммиак - бесцветный газ резко раздражающего действия. Температура кипения 33,4°, температура плавления 77,7°. Хорошо растворяется в воде, образуя гидрат аммиака (NH4OH). Применяется в холодильной промышленности, в газовом производстве как энергичный поглотитель тепла при испарении для получения азотных удобрений. Опасность отравления может возникнуть при чистке клоачных ям, при авариях в аппаратуре, трубопроводах и т. п.

Пути поступления в организм: органы дыхания. Выделяется с мочой в виде мочевины.

Клиника: при воздействии небольших концентраций аммиака наблюдаются легкие явления ринита, фарингита, трахеита, бронхита. Продолжительность отравления 3-5 дней. При воздействии больших концентраций отмечается сильный кашель, боль и стеснение в груди, диффузный слизисто-гнойный бронхит. В некоторых случаях при очень больших концентрациях аммиака наступает отек легких, спазм голосовой щели, пневмония. При поражении глаз наблюдается слезотечение, светобоязнь, спазм век, конъюнктивит, при попадании жидкого аммиака на кожу - ожог с эритемой, пузырями. Пары аммиака вызывают чаще эритему. При длительном контакте с субтоксическими дозами аммиака может наступить хронический катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит.

Первая помощь при острых отравлениях аммиаком: рекомендуется покой, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание паров уксусной кислоты, обильные кислородные ингаляции, внутрь кодеин или дионин, сердечные средства. При попадании аммиака в глаза - обильное промывание глаз водой, при болях - закапывание 1-2 капель 1% раствора новокаина. При выраженном спазме голосовой щели необходима трахеотомия.

Предельно допустимая концентрация аммиака 0,02 мг/л

6.Острая лучевая болезнь от воздействия внешнего равномерного облучения (т66.) Клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации. Мсэ.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

Типична форма  (костномозговая форма) - 1-10 Гр

Молниеносная форма >10 Гр

            - кишечная форма (10-30(50) Гр)

            - токсическая форма (30(50)-100 Гр)

            - церебральная форма (более 100Гр)

Кишечная: Кишечный синдром: развивается в теч 1 недели после облучения; прямое радиационное поражение клеток кишечного эпителия; снижение порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев; спазм гладкой мускулатуры кишки.

В начальном периоде: Многократная рвота в первые 15-30 мин, боли в животе, лихорадка, цефалгия, миалгия, артралгия, эритема кожи и слизистых, АГ, диарея, энтерит.

В периоде разгара: орофарингеальный синдром (язвенный стоматит), дегидратация, общая интоксикация, инфекционные осложнения, геморрагический синдром, летальный исход на 8-16 сутки.

Токсемическая форма: потеря сознания, парезы. Гемодинамические нарушения, интоксикация (распад тканей кишечника), почечная недостаточность. Отек мозга, летальный исход на 4-7 сутки.

Церебральная: дисфункция и гибель нейронов. Гиперактивация системы ферментов репарации ДНК, гидролиз АТФ, торможение гликолиза и клеточного дыхания.

Лечение: Питание высококалорийное, гипервитаминизация, адсорбенты+ слабительные+ промывание желудка.

Энергетические препараты: калия хлорид 4г. Инсулина 8ЕД, 1-% раствор глюкозы 250 мл.

Жировые эмульсии: интралипид,липомакс.

Седативные, церукал, диуретики, детоксиканты, антибактериальные средства, средства пассивной иммунтотерапии (иммуноглобулин)

7.Хронический профессиональный пылевой бронхит. (j41.0). Особенности патогенеза, клиники, диагностики мсэ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ – хроническое воспаление всех структур дыхательного тракта в ответ на воздействие промышленных аэрозолей разного состава с развитием диффузных дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов дискинетического или спастического типа, формированием стойких дыхательных нарушений с исходом в легочную гипертензию с недостаточностью кровообращения.

Патогенез: поражение верхних дыхательных путей, нарушение функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального иммунитета и альвеолярных макрофагов.

В начальной фазе (агрессии) : воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увелич секреция слизи (повышается ее вязкость) => продолжительное воздействие нарушения носят необратимый характер => раздражающее действие пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. Нарушение мукоцилиарного аппарата => нарушение дренажной функции бронхов.

Фаза развернутого воспалении. Присоединение инфекции => экссудация и инфильтрация. Сквозь капиллярное русло выходят вода, соли, фибриноген, белки=> проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.

Фаза восстановления. Формирование склероза с облитерацией мелких бронхов.

Клиника: сухой, усиливающийся кашель, скудна мокрота, нет повышения температуры. Некоторые виды пыли оказывая аллергическое действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной непроходимости.

Диагностика : Бронхография при которой выявляется неровность, зазубренность бронхов.

Экспертиза трудоспособности: установление этиологическойроли производственного актора в развитии заболевания. Сопоставлние клинических данных, истории болезни с проф маршрутом.

Вопрос о дальнейшей трудоспособности решают с учетом особенности течения, степени тяжести, стажа и тд.

При 1 стадии, может оставлен на прежней работе. Переход в след стадии – перевод на работу вне контакта с пылью.