Аннотация
Раздел №2
К теме № 19 «Менингококковая инфекция»
Несмотря на спорадический характер заболеваемостью менингококковой инфекцией проблема остается актуальной, поскольку в 1/3 случаев развиваются гипертоксические формы менингококковой инфекции, часто приводящие к летальному исходу (14,2%). Анализ развития и течения менингококковой инфекции у детей показал зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих состояний, адекватной стартовой терапии на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом забалевания.
Этиология.
Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitides относится к роду Neisseria. Это грамотрицательные аэробные мелкие (0,6-1 мкм) бактерии, способные образовывать L-формы. Располагаются парами в виде кофейных зерен вне- и внутриклеточно. Обладают эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Различают 13 серогрупп, основные - А, B, C, D, Х, W-135, иммунитет типоспецифичный.
Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации. Вне организма человека сохраняют жизнеспособность в течение 30 мин. Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток, гидролизат мяса). Оптимальная температура роста 37 С.
Менингококкои А, В, С рассматриваются как эпидемические типы, в период спорадических заболеваний преимущественно выявляются типы В и С. Эти штаммы имеют высокую чувствительность к пенициллину, левомицетину, цефалоспоринам.
Эпидемиология
МИ – чистый антропоноз.
Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Длительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, а при наличии хронического воспалительного состояния в носоглотке – в течение 6 и более недель. Наиболее заразен больной в начале болезни.
Пути передачи инфекции - воздушно-капельный, контактно-бытовой; входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей.
Для менингококковой инфекции характерны подъемы заболеваемости каждые 8-10 лет, зимне-весенняя сезонность. Болеют преимущественно дети, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Наиболее угрожаемый возраст по развитию гипертоксичексих форм – дети первых 3 лет, особенно первого года жизни.
Патогенез
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений - имеет место "здоровое носительство". В 10-15% случаев на месте внедрения возбудителя развиваются воспалительные изменения - менингококковый назофарингит. В 1-2% случаев менингококк преодолевает местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Развивается менингококкемия или менингококковый сепсис. Менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, почки, эндокард, легкие, сосудистую оболочку глаза и др. В ряде случаев менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит.
В патогенезе менингококковой инфекции ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.
Случаи сверхострого менингококкового сепсиса с явлениями ИТШ возникают в связи с массовой бактериемией и эндотоксинемией. Эндотоксин, высвобождаемый при массовой гибели менингококков, воздействует на эндотелий сосудов, приводя к расстройству гемодинамики, прежде всего – микроциркуляции. При этом происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ: катехоламинов, серотонина, гистамина; активизируется система фактора Хагемана – калликреин-кининовая, свертывающая и, в последующем, фибринолитическая.
Сначала это приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции) с образованием бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром). В дальнейшем развивается коагулопатия потребления (гипокоагуляция) с обширными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, в том числе – почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард, кишечник и др.
Чрезмерная активация калликреин-кининовой системы настолько усиливает явление гипокоагуляции, что кровь практически не свертывается (сочится из мест инъекций, симптом "кровавых слез" и др.).
Высокая активность калликреина приводит к системному расширению сосудов и падению АД, а также к компенсаторной активизации гипертензивной ренин-ангиотензиновой системы. Под воздействием высоких концентраций ангиотензинпревращающего фермента образуется самый сильный вазопрессор организма – ангиотензин 2, что приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Возникают явления острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
Следствием эндотоксинемии и действия больших количеств биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, гистамина, ангиотензина 2) на сосудистые стенки и гематоэнцефалический барьер может явиться острый отек-набухание вещества мозга. Это приводит к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.
В патогенезе гипертоксических форм менингококковой инфекции играет роль неспецифическая гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.
Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но группоспецифический. Поэтому редко могут быть повторные заболевания.