- •Ответы к государственному экзамену по хирургии
- •2 .Основные этапы развития хирургии.
- •Физическая антисептика
- •5.Определение. История развития. Значение асептики в современных условиях.
- •7.Профилактика контактной инфекции. Хирургические инструменты, их предстерилизационная обработка и стерилизация.
- •8.Подготовка рук персонала к операции. Облачение в стерильную одежду. Подготовка операционного поля.
- •Подготовка операционного поля
- •9. История обезболивания. Основные этапы развития общего обезболивания и местной анестезии.
- •10.Общее обезболивание (наркоз). Механизм действия общих анестетиков на организм (теории наркоза).
- •11.Клиническое течение наркоза. Масочный наркоз. Эндотрахеальный наркоз. Внутривенный наркоз. Показания, противопоказания. Осложнения и борьба с ними.
- •12.Местное обезболивание.
- •13.Основы реаниматологии.
- •14Понятие. Классификация.
- •16.Компоненты крови (эритроцитная, лейкоцитная, тромбоцитная масса, плазма), препараты крови, их характеристики.
- •19.Источники получения крови и ее компонентов (донорство, группы доноров).
- •18.Механизм действия перелитой крови и ее компонентов. Показания и противопоказания к переливанию крови и ее компонентов.
- •19. Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.
- •1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.)
- •2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).
- •3. Препараты для парентерального питания:
- •4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:
- •5. Растворы осмодиуритического действия: маннитол, сорбитол.
- •21. Методы и техника трансфузий. Посттрансфузионные реакции и осложнения. Методы профилактики и лечения.
- •24. История болезни как медицинский и юридический документ. Требования, предъявляемые к ее оформлению.
- •25. Предоперационный период. Обследование больного. Подготовка органов и систем больного к операции. Профилактика эндогенной инфекции. Особенности подготовки к экстренным операциям.
- •27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.
- •6. Клиническая картина.
- •31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.
- •34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.
- •35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.
- •1. Серозно-инфильтративная.
- •2. Гнойно-некротическая.
- •1. Местное лечение.
- •2. Общее лечение.
- •37.Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •39. Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •40. Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •41. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.
- •I. Местное лечение.
- •II. Общее лечение.
- •44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.
- •1. Микробные ассоциации
- •2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены
- •3. Снижение устойчивости организма:
- •Профилактика анаэробной гангрены
- •45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.
- •1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а
- •2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а
- •46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.
- •47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.
- •48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.
- •49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.
- •50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.
- •51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.
- •52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.
- •53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •Лечение
- •Осложнения оперативного лечения
- •55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.
- •Строение отростка
- •Клиника.
- •56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.
- •56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.
- •2. По клиническим формам.
- •3. Варианты течения:
- •62.Классификация.
- •Физиология билирубинового обмена
- •65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом холестаза. Специальные методы обследования.
- •Дифференциальная диагностика желтухи.
- •I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?
- •II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим заглатыванием крови.
- •1. Срочные торакотомий: выполняются сразу при поступлении пострадавшего.
- •2. Ранние торакотомий: выполняются в течение первых суток после травмы
- •I. Этиологически перитонит подразделяют на:
- •II. По распространенности:
- •III. По характеру экссудата:
- •IV. Фазы течения:
- •1. В зависимости от направления выхождения внутренностей:
- •2. В зависимости от наличия всех составляющих грыжи бывают:
- •II этап. Эпоха видеоскопической эндохирургии
- •83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.
- •84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.
- •Синдром портальной гипертензии
- •85.Определение понятия.
- •87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.
- •1. Стеноз подвздошных артерий – трансилюминальная ангиопластика.
- •2. Стенозы - шунтирующие операции - аорто-бедренное (абш), бедренно-подколенное (бпш), бедренно-тибиальное (бтш).
- •3. Дистальная форма поражения - артериализация венозного кровотока.
- •Больной
- •1. Врожденные
- •1. Открытые и закрытые травмы пищевода.
- •2. Инородные тела пищевода.
- •3. Химические ожоги пищевода:
- •1. Открытые и закрытые травмы пищевода
- •2. Инородные тела пищевода
- •3. Химические ожоги пищевода
- •99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.
- •100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.
- •Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому
- •101.Острая задержка мочеиспускания: первая помощь. Виды катетеров, правила катетеризации мочевого пузыря у мужчин и женщин.
- •102.Гематурия: виды гематурии, причины возникновения, диагностическая и лечебная тактика врача.
- •105.Острый пиелонефрит - первичный и вторичный. Клиника. Диагностика. Лечение в зависимости от вида пиелонефрита. Осложнения острого пиелонефрита.
- •105.Хронический пиелонефрит: этиопатогенез, диагностика, стадии, лечение. Критерии эффективности диспансерного наблюдения.
- •106.Паранефрит. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •107.Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •108.Расстройства мочеиспускания, их причины и способы устранения.
- •109.Острый орхоэпидидимит: диагностика, способы лечения.
- •110.Острый и хронический простатит: классификация, симптоматика, диагностика, лечение.
- •111.Туберкулез почки и мочевого пузыря – симптоматика, диагностика, лечение.
- •112.Мочекаменная болезнь: этиопатогенез. Камни почек, мочеточника, мочевого пузыря: клиника, диагностика, современные методы лечения.
- •113.Недержание мочи при напряжении у женщин (стресс инконтиненция) клинические проявления. Принципы лечения.
- •114.Опухоли почки, мочевого пузыря: клиника, диагностика, принципы комбинированного и комплексного лечения.
- •116.Новообразования яичка. Клиника. Диагностика.
- •116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.
- •117.Варикоцеле. Классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
- •118.Водянка яичка и семенного канатика. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •119.Крипторхизм. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •120.Рак предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.
- •121.Аномалии почек: классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Аномалии положения почек
- •Аномалии взаимоотношения почек
- •Асимметричные формы сращения
- •Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.
- •Кистозные аномалии почек Поликистоз почек
- •122.Гидронефроз, уретерогидронефроз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •123.Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.
- •125.Фимоз, парафимоз: симптоматика, лечение.
- •126.Травмы органов мочеполовой системы: классификация, клиника, диагностика, методы лечения.
- •127.Клиническая андрология. Урологические аспекты симптоматики и лечения эректильной дисфункции и мужского бесплодия.
- •1. Ревизия полости рта и верхних дыхательных путей.
- •2. Оценка гемодинамики (пульс, ад, индекс шока).
- •3. Оценка неврологического статуса.
- •4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).
- •1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить степень дыхательной недостаточности.
- •7. Транспортная иммобилизация.
- •8. Проведение инфузионной терапии.
10.Общее обезболивание (наркоз). Механизм действия общих анестетиков на организм (теории наркоза).
Теории действия общих анестетиков
Общей анестезией называют измененное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, полной аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации. Существует большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галоге-нированные углеводороды (галотан), сложные органические соединения (барбитураты). Единая теория действия анестетиков должна объяснять, каким образом такие разнообразные по химической структуре соединения вызывают достаточно стереотипное состояние общей анестезии. В действительности же анестетики реализуют свое действие скорее всего посредством различных механизмов (теория специфичности действия анестетиков). Например, опиои-ды взаимодействуют со стереоспецифическими рецепторами, в то время как для ингаляционных анестетиков не характерно точное соотношение между структурой и активностью (опиатные рецепторы могут опосредовать некоторые второстепенные эффекты ингаляционных анестетиков).
На макроскопическом уровне не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные анестетики. Анестетики влияют на ретикулярную активирующую систему, кору больших полушарий головного мозга, клиновидное ядро, обонятельную кору и гиппо-камп. Анестетики также подавляют передачу возбуждения в спинном мозге, особенно на уровне вставочных нейронов задних рогов, вовлеченных в рецепцию боли. Различные компоненты анестезии опосредуются влиянием анестетиков на разные уровни ЦНС. Например, утрата сознания и амнезия обусловлены действием анестетиков на кору больших полушарий, тогда как подавление целенаправленной реакции на боль — влиянием на ствол головного мозга и спинной мозг. В исследовании, проведенном на крысах, было установлено, что удаление коры головного мозга не влияет на мощность анестетика!
На микроскопическом уровне общие анестети-ки значительно сильнее подавляют синаптичес-кую передачу возбуждения по сравнению с аксо-нальным транспортом, хотя аксоны малого диаметра также подвержены их влиянию. Анестетики вызывают депрессию возбуждения как на пре-, так и на постсинаптическом уровне.
Согласно унитарной гипотезе механизм действия всех ингаляционных анестетиков на молекулярном уровне одинаков. Это положение подтверждается наблюдением, из которого следует, что мощность анестетика находится в прямой зависимости от его жирорастворимости (правило Мей-ера-Овертона), По этой гипотезе, анестезия возникает благодаря растворению молекул в специфических гидрофобных структурах. Конечно, не все жирорастворимые молекулы являются анес-тетиками (некоторые из таких молекул, наоборот, вызывают судороги), и корреляция между мощностью и жирорастворимостыо анестетика носит только приблизительный характер (рис, 7-4).
Бимолекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в своем составе множество гидрофобных структур. Связываясь с этими структурами, анестетики расширяют фос-фолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения (гипотеза критического объема). Несмотря на очевидную сверхупрощенность, эта гипотеза объясняет интересный феномен устранения анестезии под действием повышенного давления. Когда лабораторных животных подвергали действию повышенного гидростатического давления, они приобретали резистент-ность к анестетикам. Возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул с мембраны, увеличивая потребность в анестетике.
Связывание анестетика с мембраной может значительно изменить ее структуру. Две теории (теория текучести и теория разобщения латеральной фазы) объясняют действие анестетика влиянием на форму мембраны, одна теория — снижением проводимости. То, каким образом изменение структуры мембраны вызывает общую анестезию, можно объяснить несколькими механизмами. Например, разрушение ионных каналов приводит к нарушению проницаемости мембраны для электролитов. Могут возникать конформационные изменения гидрофобных белков мембраны. Таким образом, вне зависимости от механизма действия развивается депрессия синаптической передачи. Общие анестетики могут влиять на ионные каналы, функцию вторичных мессенджеров, рецепторы нейротрансмиттеров. Например, многие анестетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты — устраняют многие эффекты анестетиков. Влияние на функцию ГAMK может быть главным механизмом действия многих анестетиков. Антагонисты N-метил-D-ас-партат-рецепторов (NMDA-рецепторов) способны потенцировать анестезию.
Способы общего обезболивания: ингаляционный, неингаляционный наркоз. Мышечные релаксанты. Механизм действия мышечных релаксантов. Осложнения при применении релаксантов.
В настоящее время выделяют 2 вида анестезии: общая (наркоз) и местная. Общая анестезия (наркоз) - простой (однокомпонентный) и комбинированный (многокомпонентный).
При простом наркозе выключение сознания, аналгезия и мышечная релаксация достигаются одним анестетиком. К достоинствам этого вида наркоза следует отнести относительную простоту. Недостатком следует считать необходимость высокой концентрации анестетика, что ведет к усилению его негативных и побочных действий на органы и системы.
Простая общая анестезия подразделяется на ингаляционную и неингаляционную.
Мышечные релаксанты — это препараты, расслабляющие поперечнополосатую мускулатуру. Различают релаксанты центрального и периферического действия. К релаксантам центрального действия относятся транквилизаторы, но их миорелаксирующий эффект связан не с периферическим курарепо-добным действием, а с влиянием на ЦНС. Мышечные релаксанты периферического действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической передачи подразделяются на две группы.
1. Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся тракриум, паву-лон, ардуан, норкурон, нимбекс. Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологические антагонисты этих соединений — антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецеп-торами и восстанавливает нервно-мышечную передачу.
2. Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является сукцинилхолин (дитилин, листенон).
В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:
A) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) — сукцинилхолин.
B) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин) — норкурон, тракриум, нимбекс.
С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом действия (30-150 мин) — ардуан, павулон.
Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного.