- •Ответы к государственному экзамену по хирургии
- •2 .Основные этапы развития хирургии.
- •Физическая антисептика
- •5.Определение. История развития. Значение асептики в современных условиях.
- •7.Профилактика контактной инфекции. Хирургические инструменты, их предстерилизационная обработка и стерилизация.
- •8.Подготовка рук персонала к операции. Облачение в стерильную одежду. Подготовка операционного поля.
- •Подготовка операционного поля
- •9. История обезболивания. Основные этапы развития общего обезболивания и местной анестезии.
- •10.Общее обезболивание (наркоз). Механизм действия общих анестетиков на организм (теории наркоза).
- •11.Клиническое течение наркоза. Масочный наркоз. Эндотрахеальный наркоз. Внутривенный наркоз. Показания, противопоказания. Осложнения и борьба с ними.
- •12.Местное обезболивание.
- •13.Основы реаниматологии.
- •14Понятие. Классификация.
- •16.Компоненты крови (эритроцитная, лейкоцитная, тромбоцитная масса, плазма), препараты крови, их характеристики.
- •19.Источники получения крови и ее компонентов (донорство, группы доноров).
- •18.Механизм действия перелитой крови и ее компонентов. Показания и противопоказания к переливанию крови и ее компонентов.
- •19. Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.
- •1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.)
- •2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).
- •3. Препараты для парентерального питания:
- •4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:
- •5. Растворы осмодиуритического действия: маннитол, сорбитол.
- •21. Методы и техника трансфузий. Посттрансфузионные реакции и осложнения. Методы профилактики и лечения.
- •24. История болезни как медицинский и юридический документ. Требования, предъявляемые к ее оформлению.
- •25. Предоперационный период. Обследование больного. Подготовка органов и систем больного к операции. Профилактика эндогенной инфекции. Особенности подготовки к экстренным операциям.
- •27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.
- •6. Клиническая картина.
- •31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.
- •34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.
- •35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.
- •1. Серозно-инфильтративная.
- •2. Гнойно-некротическая.
- •1. Местное лечение.
- •2. Общее лечение.
- •37.Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •39. Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •40. Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •41. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.
- •I. Местное лечение.
- •II. Общее лечение.
- •44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.
- •1. Микробные ассоциации
- •2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены
- •3. Снижение устойчивости организма:
- •Профилактика анаэробной гангрены
- •45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.
- •1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а
- •2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а
- •46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.
- •47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.
- •48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.
- •49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.
- •50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.
- •51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.
- •52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.
- •53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •Лечение
- •Осложнения оперативного лечения
- •55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.
- •Строение отростка
- •Клиника.
- •56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.
- •56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.
- •2. По клиническим формам.
- •3. Варианты течения:
- •62.Классификация.
- •Физиология билирубинового обмена
- •65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом холестаза. Специальные методы обследования.
- •Дифференциальная диагностика желтухи.
- •I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?
- •II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим заглатыванием крови.
- •1. Срочные торакотомий: выполняются сразу при поступлении пострадавшего.
- •2. Ранние торакотомий: выполняются в течение первых суток после травмы
- •I. Этиологически перитонит подразделяют на:
- •II. По распространенности:
- •III. По характеру экссудата:
- •IV. Фазы течения:
- •1. В зависимости от направления выхождения внутренностей:
- •2. В зависимости от наличия всех составляющих грыжи бывают:
- •II этап. Эпоха видеоскопической эндохирургии
- •83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.
- •84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.
- •Синдром портальной гипертензии
- •85.Определение понятия.
- •87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.
- •1. Стеноз подвздошных артерий – трансилюминальная ангиопластика.
- •2. Стенозы - шунтирующие операции - аорто-бедренное (абш), бедренно-подколенное (бпш), бедренно-тибиальное (бтш).
- •3. Дистальная форма поражения - артериализация венозного кровотока.
- •Больной
- •1. Врожденные
- •1. Открытые и закрытые травмы пищевода.
- •2. Инородные тела пищевода.
- •3. Химические ожоги пищевода:
- •1. Открытые и закрытые травмы пищевода
- •2. Инородные тела пищевода
- •3. Химические ожоги пищевода
- •99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.
- •100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.
- •Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому
- •101.Острая задержка мочеиспускания: первая помощь. Виды катетеров, правила катетеризации мочевого пузыря у мужчин и женщин.
- •102.Гематурия: виды гематурии, причины возникновения, диагностическая и лечебная тактика врача.
- •105.Острый пиелонефрит - первичный и вторичный. Клиника. Диагностика. Лечение в зависимости от вида пиелонефрита. Осложнения острого пиелонефрита.
- •105.Хронический пиелонефрит: этиопатогенез, диагностика, стадии, лечение. Критерии эффективности диспансерного наблюдения.
- •106.Паранефрит. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •107.Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •108.Расстройства мочеиспускания, их причины и способы устранения.
- •109.Острый орхоэпидидимит: диагностика, способы лечения.
- •110.Острый и хронический простатит: классификация, симптоматика, диагностика, лечение.
- •111.Туберкулез почки и мочевого пузыря – симптоматика, диагностика, лечение.
- •112.Мочекаменная болезнь: этиопатогенез. Камни почек, мочеточника, мочевого пузыря: клиника, диагностика, современные методы лечения.
- •113.Недержание мочи при напряжении у женщин (стресс инконтиненция) клинические проявления. Принципы лечения.
- •114.Опухоли почки, мочевого пузыря: клиника, диагностика, принципы комбинированного и комплексного лечения.
- •116.Новообразования яичка. Клиника. Диагностика.
- •116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.
- •117.Варикоцеле. Классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
- •118.Водянка яичка и семенного канатика. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •119.Крипторхизм. Клинические проявления. Принципы лечения.
- •120.Рак предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.
- •121.Аномалии почек: классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Аномалии положения почек
- •Аномалии взаимоотношения почек
- •Асимметричные формы сращения
- •Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.
- •Кистозные аномалии почек Поликистоз почек
- •122.Гидронефроз, уретерогидронефроз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •123.Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.
- •125.Фимоз, парафимоз: симптоматика, лечение.
- •126.Травмы органов мочеполовой системы: классификация, клиника, диагностика, методы лечения.
- •127.Клиническая андрология. Урологические аспекты симптоматики и лечения эректильной дисфункции и мужского бесплодия.
- •1. Ревизия полости рта и верхних дыхательных путей.
- •2. Оценка гемодинамики (пульс, ад, индекс шока).
- •3. Оценка неврологического статуса.
- •4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).
- •1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить степень дыхательной недостаточности.
- •7. Транспортная иммобилизация.
- •8. Проведение инфузионной терапии.
43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме может вести при прочих условиях к развитию остеомиелита. Такое поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. Поэтому очень важным является умение будущих врачей распознать ранние симптомы гематогенного остеомиелита, правильно оказывать первую помощь при травмах, проводить профилактику развития остеомиелита.
Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.
Классификация:
I. По этиологии различают:
1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами:
а) гематогенный остеомиелит;
б) все виды негематогенного остеомиелита;
2) специфический остеомиелит:
а) туберкулезный остеомиелит;
б) бруцеллезный остеомиелит;
в) сифилитический остеомиелит;
г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;
II. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:
1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция):
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) первично-хронический остеомиелит;
2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция):
а) огнестрельный остеомиелит;
б) травматический остеомиелит;
III. По клиническому течению:
1) острый остеомиелит:
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;
в) острые стадии травматического остеомиелита;
г) острый остеомиелит, обусловленный переходом
воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;
2) хронический (вторичный ) остеомиелит:
а) развивающийся после любой формы острого;
б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре,
альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди,
послетифозный, туберкулезный, сифилитический).
Этиология.
Возбудители острого неспецифического остеомиелита:
1) стафилококки;
2) стрептококки;
3) пневмококки;
4) грамотрицательная микрофлора:
а) синегнойная палочка;
б) вульгарный протей;
в) кишечная палочка;
г) клебсиелы;
5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита, например, оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок);
6) анаэробная инфекция.
Пути проникновения инфекции в кость:
1) при гематогенном остеомиелите:
а) у новорожденных - внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;
б) из инфицированной пупочной ранки, опрелости или потертости кожи у грудных детей;
в) у старших детей из очагов латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге), из очагов инфекции в миндалинах, аденоидах, кариозных зубов и т.д.;
2) при негематогенном остеомиелите:
а) через рану при открытом переломе;
б) через рану во время операции остеосинтеза;
в) из очагов, расположенных непосредственно в соседних тканях и органах;
3) при специфическом остеомиелите – миграция инфекции лимфогенным или гематогенным путем из первичных очагов:
а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);
б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);
в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).
Патогенез острого остеомиелита.
1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).
Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.
Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.
2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).
Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсибелизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костно-мозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.
3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец). Согласно этой теории в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние как центральной, так и периферической нервной системы. Раздражение отдельных ее звеньев способствует развитию остеомиелита.
Трудно отдать предпочтение какой либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.
Острый гематогенный остеомиелит - это заболевание преимущественно детского возраста. Встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):
1) бедренную (35-40%);
2) большеберцовую (30-32%);
3) плечевую (7-10%).
При поражении длинных трубчатых костей в зависимости от локализации процесса различают остеомиелит:
1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);
2) эпифизарный (у 25-28%);
3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).
Множественные поражения встречаются у 10-15% больных.
Клиника острого гематогенного остеомиелита.
Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.
Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:
1) местную (легкую);
2) септикопиемическую;
3) токсическую (адинамическую).
При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, причем местные явления преобладают над общими.
У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены. Нередко при этом на первый план выступают клинические признаки вторичного (реактивного) артрита.
Если своевременно не вскрыть сформировавшийся поднадкостничный абсцесс, он прорывается в мягкие ткани и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается и процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:
нарастающая интоксикация;
обезвоживание организма;
температура 39-400С, без заметных суточных колебаний;
головная боль; боль во всем теле;
потеря аппетита;
жажда;
анемизация;
развивается метаболический ацидоз;
гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;
ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;
происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).
Довольно быстро развиваются местные изменения:
в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;
вынужденное положение конечности (болевая контрактура);
активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;
быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;
развитие гиперемии кожи и появления флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;
часто развивается т.н. сочуственный (реактивный) артрит.
Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.
Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:
1) гипертермия до 39-400С;
2) потеря сознания, бред;
3) судороги;
4) адинамия;
5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;
снижение артериального давления;
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.
Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.
Осложнения острого гематогенного остеомиелита:
сепсис;
гнойный артрит;
метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга;
патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы;
патологические вывихи;
контрактуры, анкилозы, деформации костей.
Диагноз.
Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.
Известные трудности представляет септикопиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей.
Диагностика токсической формы значительно затруднена и часто запоздалая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.
С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгенографию.
На рентгенограммах при остром гематогенном остеомиелите первые признаки появляются через 1-3 недели и определяются в метафизах в виде смазанности рисунка кости, разволокнений костных перекладин. В дальнейшем определяется чередование участков разрежения и уплотнения кости, а также периостит. Метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.
Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют:
электрорентгенографию (информативен с 3-4-го дня);
денситометрию рентгенограмм;
регистрацию повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);
радиоизотопное сканирование костного мозга;
ультразвуковое сканирование;
медуллографию;
остеопункцию;
остеотонометрию.
Лечение острого гематогенного остеомиелита.
В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:
оперативное лечение по отношению к местному очагу воспаления;
непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
повышение общей сопротивляемости организма.
1. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.
Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.
2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):
пенициллины (особенно полусинтетические);
цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);
аминогликозиды (канамицин, гентамицин);
макролиды (фузидин, линкомицин).
3. Повышение общей сопротивляемости организма предполагает:
дезинтоксикационную терапию;
введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;
введение гепарина, контрикала;
витаминотерапию (В1, В6, С);
стимуляцию иммунитета (переливание плазмы, крови, назначают тимолин, метилурацил, гипериммунную стафилококковую плазму, стафилококковый гаммоглобулин и т.д.).
Острый травматический остеомиелит. Как правило, это осложнение открытых переломов, когда гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом (паноститом).
Типичная последовательность развития патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова:
1) открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной;
2) бурное нагноение в ней;
3) переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.
Лечение острого травматического остеомиелита - в большинстве случаев оперативное: секвестрэктомия, удаление некротизированных костных осколков, гнойных грануляций, иссечение свищей. С целью иммобилизации костных отломков чаще всего используют внеочаговый аппаратный остеосинтез.
Острый остеомиелит после огнестрельных ранений (ООПОР).
ООПОР возникает после недостаточной первичной хирургической обработки раны. Вся клиническая картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые поверхности кости.
По костномозговым пространствам под надкостницей процесс постепенно распространяется по кости.
В клинической картине острой стадии ООПОР преобладают общие симптомы (гектическая лихорадка, слабость, анемия, лейкоцитоз). Из местных явлений отмечается прогрессирование гнойно-некротического процесса в области огнестрельного перелома, гнилостный характер отделяемого из раны.
Лечение ООПОР - комплексное. Приоритет в лечении отдается радикальному оперативному вмешательству.
Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей.
Начинается он иногда незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей (флегмонозной формы рожи, подкожного панариция, инфицированной раны).
Лечение - оперативное.
Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО).
Он развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию.
Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.
Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в период от 3 недель до 1,5 месяца от начала заболевания.
Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков:
1) гнойный свищ;
2) костный секвестр;
3) рецидивирующее течение.
Клиника ХО:
В течении хронического остеомиелита условно различают три фазы:
1) фаза окончательного перехода острого процесса в хронический;
2) фаза ремиссии (затихания);
3) фаза рецидива (обострения) воспаления.