Дифференциальная диагностика желтухи.

Показатели	Паренхиматозная	Механическая	Гемолитическая
Анамнез	Контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз).	Приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса.	Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде.
Окраска кожи	Оранжевая, желтая	Зеленый оттенок желтухи, желто-серый	Бледно-желтая с лимонным оттенком
Интенсивность желтухи	Умеренно выраженная	От умеренно выраженной до резкой	Небольшая
Кожный зуд	Неустойчивый	Устойчивый	Отсутствует
Тяжесть в области печени	Часто в ранней стадии болезни	Редко, исключая острый холецистит	Нет
Размер печени	Увеличены, нормальны, уменьшены	Увеличены	Нормальный, могут быть умеренно увеличены
Боли в области печени	Редко	Часто	Нет
Симптом Курвуазье	-	+	-
Размеры селезенки	Часто увеличена	Обычно не увеличена	Увеличена
Цвет мочи	Темный (наличие связанного билирубина)	Темный (наличие связанного билирубина)	Нормальный. Может быть при высокой уробилирубинурии
Содержание уробилина в моче	Может отсутствовать короткий период, в дальнейшем чрезмерно или умеренно повышен	Отсутствует при полной закупорке	Резко повышен
Цвет кала	Бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира)	Бледный (нет стеркобилина, повышено количество жира)	Нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина)
Функциональные пробы печени	↑билирубин (прямой и непрямой), ↑ ЩФ, ↑АЛТ,↑ АСТ, ↑ ГГТП	↑ прямой билирубин, ↑ ЩФ , при длительной желтухе - ↑АЛТ и АСТ, ↑ ГГТП	↑ непрямой билирубин, ЩФ не изменена

Диф. диагностика обтурационной желтухи.

Обтурация происходит за счет:

• камня

• опухоли

• рубцовой стриктуры протоков

Опухоль: ахолия, холемия.

Закупорка камнями: присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи.

• Триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени+боли+лихорадка.

• В тяжелых случаях может развиться сепсис: пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.

• Чаще всего камни вентильные.

• В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия.

• В моче - желчные пигменты.

• Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет.

• В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена.

• Паренхиматозных поражений нет.

• гнойная инфекция + синдром холестаза.

Закупокра опухолью: клиника скудная, симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь (+ при раке головки поджелудочной железы).

• Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого).

• Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед.

• В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ.

• Повышен прямой билирубин.

• Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.

Особенности операций у пациентов с желтухой, их предоперационная подготовка, послеоперационное лечение.

Лечение.

Комплексная лекарственная терапия механических желтух:

- инфузионная терапия (глюкоза+инсулин, солевые растворы, реополиглюкин)

- кокарбоксилаза, эссенциале

Оперативное лечение - Декомпрессия ЖП:

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия Пункционная или хирургическая холецистостомия Билиодигестивные анастомозы (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия, холецистогастростомия) Открытая хирургическая папиллосфинктеротомия

Т-образный дренаж Кера Г - образный дренаж Вишневского. Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот печени. Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки) расположено в месте изгиба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока. Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.

Другие операции:

• интраоперационная холангиография

• холецистэктомия

• холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)

• ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.

Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.

• пальпация камня в просвете общего желчного протока

• увеличение диаметра общего желчного протока

• эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе

• мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке

• холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

Синдром кишечной непроходимости.

66.Определение понятия, Классификация, этиология, патогенез.

Кишечная непроходимость (лат. — ileus) — нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное различными причинами. Тер­мин неоднозначен по своему содержанию, поскольку кишечная непроходи­мость может выступать в роли синдрома (вторичного процесса, обусловленного рядом заболеванием) и являться нозологической единицей заболевания, имею­щей свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1999).

КЛАССИФИКАЦИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

• По фактору врожденности: а) врожденная; б) приобретенная.

• По механизму возникновения:

а) динамическая (функциональная):

1) спастическая;

2) паралитическая;

б) механическая:

1) обтурационная;

2) странгуляционная;

3) смешанная.

• По уровню обструкции:

а) тонкокишечная:

1) высокая;

2) низкая;

б) толстокишечная.

• По течению: а) острая; б) хроническая.

• По стадии:

а) начальная (нейро-рефлекторная или «илеусного крика») — 2-12 часов;

б) промежуточная (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции) — 12-36 часов;

в) поздняя (перитонита) — позже 36 часов (по И.А. Ерюхину с соавт., 1999).

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Причины спастической кишечной непроходимости: 1. Гипертонус ЦНС (очаги возбужде­ния с вовлечением центров п. vagus): черепно-мозговые травмы, энцефалит, ме­нингит, нейровирусные инфекции. 2. Причины, приводящие к раздражению п. vagus на «перфиерии» (на шее — флегмоны, медиастинит, опухоли, инород­ные тела; в грудной полости — медиастинит, перикардит, опухоли, инородные тела). 3. Патологические рефлексы с других органов (из забрюшинного про­странства — почечная колика, флегмоны, абсцессы, повреждения позвоночни­ка; со стороны органов брюшной полости — печеночная колика, гельминтозы, спазм брыжеечных сосудов; со стороны органов грудной клетки — инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность). 4. Интоксикации (отрав­ления свинцом и др. тяжелыми металлами, спорыньей, никотином, морфином и т.д.). 5. Гиперкалиемия (острая и хроническая почечная недостаточность).

Причины развития паралитической кишечной непроходимости: 1. По­ражения ЦНС с разрушением структур головного мозга, ответственных за пара­симпатическую иннервацию (тяжелые черепно-мозговые травмы, менингоэн-цефалит, опухоли). 2. Разрушение п. vagus на «периферии» — флегмоны, трав­мы, опухоли шеи; медиастинит, опухоли, травмы грудной полости; над- и под-диафрагмальная стволовая ваготомия. 3. Интраабдоминапьные инфекции (пе­ритонит, панкреатит, перфорация полого органа, дизентерия, диспепсия у де­тей, операции на брюшной полости, тампоны и дренажи брюшной полости, за-брюшинные гематомы, травмы позвоночника). 4. Гипокалиемия; гипопротеинемия.

Причины обтурационной механической кишечной непроходимости: 1. Спайки брюшной полости. 2. Опухоли кишечной стенки, лимфоуз­лов брыжейки, соседних органов. 3. Воспалительные инфильтраты брюшной полости. 4. Врожденные причины (атрезии, гипоплазии пищеварительной труб­ки, врожденные спайки и мембраны — Лайна, Джексона и т.д., др. аномалии ЖКТ). 5. Гельминты (аскариды). 6. Обтурация просвета кишки инородными те­лами, желчными камнями, копро- и энтеролитами. 7. Рубцовые (поствоспали­тельные и постишемические) стриктуры.

Причинами странгуляционной и смешанной механической кишечной непроходимости могут служить: 1. Ущемленная грыжа. 2. Странгуля­ция кишки спайками, швартами, тяжами. 3. Заворот. 4. Узлообразование. 5. Ин­вагинация.

В этиологии кишечной непроходимости выделяют предрасполагающие и производящие факторы.

К врожденным предраспо­лагающим факторам относятся:

1. Синдром мальротации.

2. Общая брыжейка слепой и под­вздошной кишок.

3. Долихосигма.

4. Длинные брыжейки, связки, большие карманы (Трейца, сигмоидальные, илеоцекальные и др.).

К приобретенным предрасполагающим факторам относятся:

1. Спайки.

2. Рубцы.

3. Воспалительные инфильтраты.

4. Инородные тела.

5. Желчные и кало­вые камни.

6. Гельминтозы.

7. «Окна» брыжейки и др. оперативные дефекты и т.д.

Производящие факторы: резкое изменение моторной активности ЖКТ (пищевая нагрузка, голодание, медикаментозная стимуляция, дискинезии, ин­фекционные заболевания, энтероколиты), повышение внутрибрюшного давле­ния при физической нагрузке.

ПАТОГЕНЕЗ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

1. Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксика­ции при кишечной непроходимости.

2. Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют по­терю из организма важных веществ=> глубокие наруше­ния обмена БЖУ, витаминов, КОС.

3. Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию на­рушений секреции и пищеварения.

Основные этапы патогенеза острой кишечной не­проходимости:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функ­ции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.

2. Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феноме­на «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из про­света кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот ме­ханизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.

3. Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с наруше­ниями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасыва­тельной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.

4. Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).

5. Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим пато­генезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второ­го. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.

6. Прогрессирование эндогенной интоксикации.

7. Развитие полиорганной недостаточности.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.

клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишеч­ника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периоди­ческий) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, проис­ходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у паци­ента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит по­стоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отме­чается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может на­ступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в живо­те исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием пе­ритонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются при­знаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодиче­ский характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Осталь­ные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходи­мости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале за­болевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструк­ции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе разви­вается постепенно и не сразу.

5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, цереб­ральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОКН

1. Синдром Валя (синдром приводящей петли): живот «волнами», рас­ширение приводящей петли, перкуторно над ней — тимпанит, усиленная перистальтика приводящей петли.

2. Симптом Матье-Склярова - шум «плеска» (обусловлен секвестра­цией жидкости в кишечнике).

3. Симптом Спасокукоцкого — симптом «падающей капли».

4. Симптом Грекова (Обуховской больницы) — зияющий анус, рас­ширенная и пустая прямая кишка (обусловлен развитием толстокишечной непроходимости на уровне левой половины толстой кишки).

5. Симптом Голда — при бимануальном ректальном осмотре определя­ется расширенная (колбасообразная) приводящая кишечная петля.

6. Симптом Данса — западение правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации (отсутствие слепой кишки на «своем месте»).

7. Симптом Цеге-Мантейфеля — при проведении сифонной клизмы входит только до 500 мл жидкости (обструкция на уровне сигмовидной кишки).

8. Симптом Байера — «косой» живот.

9. Симптом Аншютца — вздутие слепой кишки при толстокишечной непроходимости.

10. Симптом Бувре — спавшаяся слепая кишка при тонкокишечной не­проходимости.

11. Симптом Ганголфа — притупление в отлогих местах живота (выпот).

12. Симптом Кивуля — металлический перкуторный звук над животом.

13. Симптом Руше — пальпация гладкого, болезненного образования при инвагинации.

14. Симптом Алапи — при инвагинации отсутствие мышечной защиты брюшной стенки.

15. Симптом Омбредана — при инвагинации геморрагические или типа «малинового желе» выделения из прямой кишки.

16. Симптом Бабука — при ингвагинации появление крови в промывных водах после пальпации живота (зоны инвагинации) при первичной или повторной клизме.

Значение лечебно-диагностического комплекса при кишечной непроходимости.

1. отличает механическую КН от функциональной,

2. разрешает функциональную КН,

3. исключает необходимость операции у 46-52% больных,

4. предупреждает развитие дополнительных спаек,

5. сокращает сроки лечения больных КН,

6. снижает количество осложнений и летальность,

7. дает врачу мощный метод лечения КН.

ПРАВИЛА ВЫПОЛНЕНИЯ ЛДП.

при отсутствии явной механической КН:

1. введение подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата

2. двусторонняя новокаиновая околопочечная блокада 0,25%-ным ра­створом новокаина

3. пауза 30-40 минут + лечение сопутствующих нарушений,

4. аспирация желудочного содержимого,

5. сифонная клизма с оценкой ее эффекта хирургом,

6. определение показаний к операции.

ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТА ЛДП

1. по субъективным данным,

2. по эффекту сифонной клизмы, по объективным данным:

• диспептический синдром исчез,

• нет вздутия и асимметрии живота,

• нет «шума плеска»,

• прослушиваются упорядочные перистальтические шумы,

• разрешаются «чаши Клойбера», после приема взвеси бария определяется его пассаж по кишечнику.

ПРИЧИНЫ ЛОЖНОЙ ОЦЕНКИ ЛДП

1. обезболивающий эффект новокаина,

2. оценка результата только по субъективным данным,

3. не учитываются объективные симптомы и их динамика,

4. эффект сифонной клизмы оценивается неправильно.

67.Современные принципы лечения пациентов с кишечной непроходимостью, исходы, профилактика.

ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:

1. При наличии признаков перитонита.

1. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.

В остальных случаях:

1. Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится кон­сервативное лечение.

1. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.

2. Проводится инфузионная терапия.

4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непрохо­димости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.

Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При поста­новке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.

Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:

1. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большин­стве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.

2. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.

3. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится деком­прессия (интубация) тонкой кишки:

а) назогастроинтестинальная

б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);

в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому);

г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).

Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходи­ма для:

• Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микро­циркуляции и интрамурального кровотока.

• Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфици­рованного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации).

• Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лече­ния (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.).

• Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 су­ток).

4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резек­ция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).

5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения пе­ритонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.

6. Завершение операции (ушивание брюшной полости).

Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравма­тичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы этого лечения должны быть сформулированы четко и конкретно — оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения).

Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной тера­пии и реанимации, а затем — в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех ка­тетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает:

1. Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмо­литики, продленная перидуральная анестезия).

2. Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям — крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно-основного состояния, калий-поляризующей смеси).

3. Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсиро­ванного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа эн­теросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)-

4. Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения пери­тонита и абдоминального сепсиса):

а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэ­робы и анаэробы;

б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость, эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ;

в) назначение максимальных фармакологических доз;

г) при отсутствии эффекта — осуществление быстрой смены назначений.

5. Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс вхо­дят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными раство­рами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появле­ния перистальтики — угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавли­вающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, вита­минов группы А и Е); раннее энтеральное питание.

6. Купирование активности системной воспалительной реакции организ­ма (синдрома системного воспалительного ответа).

7. Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вво­дятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультра­фиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция.

8. Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно­ сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны).

9. Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.

Осложнения гастродуоденальных язв.

68.Этиология, патогенез, гастродуоденальных язв. Механизмы патогенеза гастродуоденальных язв.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, в основе которого лежит образование и длительное течение язвенного дефекта на слизистой оболочке с поражением различных слоёв стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Причины возникновения:

- социальные факторы (табакокурение, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, плохие условия и нерациональный режим жизни и др.);

- генетические факторы (у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни выше в 10 раз);

- психосоматические факторы (чаще болеют типы личностей, у которых наблюдается постоянная внутренняя напряжённость, склонность к депрессии);

- этиологическая роль Helicobacter pylori – грам-отрицательный микроб располагаясь внутриклеточно, разрушает слизистую (однако есть группа больных с хронической язвой, у которых данный микроб в слизистой оболочке отсутствует);

- физиологические факторы – повышенная желудочная секреция, гиперацидность, снижение защитных свойств и воспаление слизистой, местные нарушения микроциркуляции.

Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:

Защитные факторы: 1. Резистентность гастродуоденальной слизистой: защитный слизистый барьер активная регенерация достаточное кровоснабжение 2. Антродуоденальный «кислотный тормоз»

Агрессивные факторы: 1. Гиперпродукция HCl и пепсина: гиперплазия фундальной слизистой ваготония гиперпродукция гастрина гиперреактивность обкладочных клеток 2. Травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. лекарствами – НПВС, ГКС, CaCl2, резерпин, иммунодепрессанты и др.) 3. Гастродуоденальная дисмоторика 4. Н.р. (!)

Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.

Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: прободные и пенетрирующие гастродуоденальные язвы;

ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):

• это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.

• спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,

• чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.

Патогенез прободной язвы 1. поступление содержимого желудка в свободную брюшную полость; 2. химически агрессивное желудочное содержимое раздражает огромное рецепторное поле брюшины; 3. возникает и неуклонно прогрессирует перитонит; 4. вначале асептический, затем неминуемо перитонит становиться микробным (гнойный); 5. в результате нарастает интоксикация, которую усиливает тяжёлая паралитическая кишечная непроходимость; 6. интоксикация нарушает обмены всех видов и угнетает клеточные функции различных органов; 7. это приводит к нарастающей полиорганной недостаточности; 8. она становиться непосредственной причиной смерти.

Периоды или стадии прободной язвы (перитонита) I стадия болевого шока или раздражения (4-6 часов) - нервно-рефлекторные изменения, клинически проявляется сильнейшими болями в животе; II стадия экссудации (6-12 часов) в основе лежит воспаление, клинически проявляется «мнимым благополучием» (некоторое уменьшение болей связано с частичной гибелью нервных окончаний, покрытием брюшины пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение листков брюшины); III стадия интоксикации – (12 часов – 3е суток) - нарастет интоксикация, клинически проявляется тяжелым разлитым гнойным перитонитом; IV стадия (более 3 суток с момента перфорации) – терминальный период, клинически проявляется полиорганной недостаточностью.

Клиника

Классическая картина перфорации наблюдается в 90-95% случаев:

• внезапно возникшая сильнейшая “кинжальная” боль в эпигастральной области,

• боль быстро распространяется по всему животу,

• состояние резко ухудшается,

• боли сильные и больной иногда впадает в состояние шока,

• больные жалуются на жажду и сухость во рту,

• больной хватается руками за живот, ложится и застывает в вынужденной позе,

• малейшее движение вызывает усиление болей в животе,

АНАМНЕЗ

• перфорация обычно наступает на фоне длительного течения язвенной болезни,

• перфорации часто предшествует кратковременное обострение язвенной болезни,

• у некоторых больных прободение язвы возникает без язвенного анамнеза (примерно 12%),

это бывает при «немых» язвах.

Данные осмотра и объективного исследования:

• больные лежат и стараются не делать никаких движений,

• лицо землисто-серое, черты заострены, взгляд страдальческий, покрыт холодным потом, губы и язык суховаты,

• артериальное давление несколько снижено, а пульс замедлен,

• главный симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки, живот “доскообразный”, не участвует в дыхании, (у худощавых людей вырисовываются сегменты прямых линий живота и отмечаются поперечные складки кожи на уровне пупка -симптом Дзбановского),

• пальпация живота сопровождается резкой болезненностью, усилением болей в животе, больше в эпигастральной области, правом подреберье, затем болезненность становится разлитой,

• резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга - вначале в эпигастральной области, а затем и по всему животу.

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА уменьшение или полное исчезновение печёночной тупости (за счёт попавшего из желудка в брюшную полость воздуха, который скапливается над печенью), по правому боковому каналу и в правой подвздошной ямке отмечается притупление (симптом Кервена).

АУСКУЛЬТАЦИЯ снижение перистальтики кишечника или “гробовая тишина”, иногда - шум трения брюшины (симптом Бруннера), металлический звон, образующийся при выхождении пузырьков воздуха из отверстия желудка и лопающихся над жидкостью (симптом Мондора).

РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ отмечается нависание и резкая болезненность передней стенки прямой кишки (симптом Куленкампфа).

Описаны и другие симптомы, однако они носят вспомогательный характер.

Классическая клиническая картина изменяется в зависимости от стадии:

1. через 4-6 часов от момента перфорации часто отмечается улучшение самочувствия,

2. уменьшаются боли в животе,

3. приближается к норме пульс, АД и частота дыхательных движений,

живот становится более мягким, симптомы прободения сглаживаются (стадия “мнимого благополучия”, которая длиться 6-8 часов и может стать причиной врачебной ошибки, отсрочки операции).

К атипичным формам перфорации относятся случаи:

1) внебрюшинной перфорации язвы,

2) прикрытые перфорации.

• при перфорации язв задней стенки 12ПК или кардиального отдела желудка содержимое желудка (или 12ПК) попадает в забрюшинную клетчатку.

• не бывает резко очерченной клинической картины.

• превалируют признаки нарастающей флегмоны забрюшинной клетчатки.

По мере развития разлитого перитонита состояние больного снова ухудшается:

1.боли в животе постепенно нарастают,

2. боли носят разлитой, общий характер,

3. развивается парез кишечника,

4. появляется вздутие живота,

5.учащается пульс, повышается температура, нарастает интоксикация.

ПРИКРЫТАЯ ПЕРФОРАЦИЯ

(наблюдается в 2-8% случаев)

• при небольших размерах отверстия в стенке желудка,

• количество попавшего в брюшную полость содержимого желудка мало,

• прободное отверстие незначительного диаметра быстро закрывается кусочком пищи или прилегающим органом, фибрином.

• симптомы, характерные для перфорации, бывают выражены менее чётко,

• после прикрытия прободного отверстия клинические проявления идут на убыль,

• прикрытые перфорации трудны для распознавания.

В диагностике помогает пневмогастрография.

Диагностика прободной язвы

основывается на строго специфическом острейшем начале, характерных жалобах больных, наличии язвенного анамнеза, классической клинической картине и специальных методах исследования.

К ним относят:

1) Анализы крови - быстро нарастающий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

2) Рентгенологически характерным признаком перфорации полого органа является пневмоперитонеум (в положении “стоя” выполнить R-графию органов брюшной полости с захватом куполов диафрагмы). Пневмоперитонеум обнаруживается в виде серпа газа под куполом диафрагмы (100%-ный признак)

Пневмоперитонеум, однако выявляется лишь у 76% больных с прободной язвой.

В сомнительных случаях для верификации прободения используют пневмогастрографию:

• через зонд в желудок вводится 2-3 литра воздуха,

• после этого даже при прикрытой перфорации появляется газ в свободной брюшной полости,

• несколько усиливаются боли, исчезает печёночная тупость,

под куполом диафрагмы на повторной R-графии выявляется газ.

Фиброгастродуоденоскопия

может помочь в диагностике, но она при подозрении на перфорацию не имеет такого решающего значения, как R-логическое исследование.

Лапароскопия

использование целесообразно в сложных случаях для дифференциации прободной язвы от заболеваний, не требующих оперативного лечения (отёчный панкреатит, пищевая токсикоинфекция и др.)

Дифференциальная диагностика

1) с обострением язвенной болезни, пенетрацией язвы.

2) с острым аппендицитом, особенно если больного осматривают через 6-7 часов после перфорации, когда желудочное содержимое скапливается в правой подвздошной ямке, и вызывает симптомы, характерные для аппендицита.

3) с острым панкреатитом, острым холециститом, кишечной непроходимостью, ущемлённой диафрагмальной грыжей.

4) с перфорацией опухоли желудка, перитонитом другой этиологии.

5) с острым инфарктом миокарда.

Хирургическая тактика при прободной язве

• Все больные с прободной язвой и даже при подозрении на перфорацию должны быть безотлагательно направлены и доставлены в хирургический стационар.

Прободная язва является абсолютным показанием к экстренной операции.

ЛЕЧЕНИЕ – оперативное

1. Лучшее обезболивание – интубационный наркоз с мышечными релаксантами, искусственной вентиляцией лёгких.

2. Хирургический доступ – верхне-срединная лапаротомия.

3. После удаления жидкости из верхнего этажа брюшной полости, отыскивается перфорационное отверстие.

(Надо помнить об одновременной перфорации двух язв и перфорации язвы задней стенки, поэтому ревизия гастродуоденальной зоны должна быть методичной и тщательной, осмотр задней стенки желудка обязателен.

Выбор метода операции:

1. Основным методом является ушивание прободной язвы с последующей адекватной противоязвенной терапией. Особенно это относится к больным с перитонитом и высокой степенью операционного риска из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний.

2. Ваготомия с иссечением прободной дуоденальной язвы и пилоропластикой показаны больным молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний и доставленных в стационар через несколько часов, до развития распространенного перитонита.

3. Резекция желудка показана при перфорации хронической желудочной язвы больным с малой степенью операционного риска и при отсутствии запущенного перитонита.

ПЕНЕТРАЦИЯ

1. это самостоятельное осложнение язвенной болезни, при котором язвенный процесс проходит все слои стенки желудка (или двенадцатиперстной кишки) и проникает в близлежащие органы, ткани которого затем образуют дно язвенного кратера.

2. Частота: данное осложнение наблюдается в среднем у 10-17% больных язвенной болезнью.

Патогенез и патанатомия:

• при длительном существовании язвенной болезни наблюдается образование хронической язвы,

• деструктивный процесс в язвенном кратере идёт медленно,

• постепенно разрушаются один за другим все слои желудочной стенки,

• воспаление тканей в области дна язвы приближается в серозному покрову и распространяется на него,

• на серозе вызывается реакция с локальным отложением фибрина,

• фибрин приклеивает и спаивает дно язвы с прилегающим органом,

• после разрушения серозной оболочки, дном язвы становятся ткани прилежащего органа,

• участок стенки желудка вокруг благодаря спаечному процессу оказывается плотно сращенным с близлежащим органом.(Это предотвращает перфорацию в свободную брюшную полость),

• в воспаление вовлекается тот орган, в который пенетрировала язва.

Клиническая картина

• более постоянный характер болей,

• иррадиация болей, зависящая от места пенетрации (Например, постоянная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину – признак пенетрации язвы в поджелудочную железу),

• боли теряют связь с сезонностью,

• не зависят от приёма пищи (они после приема пищи могут даже усиливаться),

• больные обычно боятся есть из-за усиления болей и часто худеют,

к типичным признакам язвенной болезни присоединяются симптомы поражения органа, в который проникает язва (панкреатита, гепатита и др.)

Диагностика

• Основывается на характерной клинической картине.

• Лабораторные исследования, направ-ленные на распознавание функцио-нального состояния органа, вовлечённого в процесс.

• Рентгеноскопия желудка с контрастным веществом.

Рентгенологические признаки пенетрации:

1. симптом глубокой язвенной “ниши”;

2) конвергенция складок слизистой к язве;

3) ограничение подвижности и деформация желудка;

4) симптом “указующего перста” со стойким депо бария в язвенном кратере;

5) пальцевое определение болевой точки, которое совпадает с глубокой язвенной “нишей”.(уточнению диагноза способствует фиброгастроскопия)

Лечение

• при пенетрирующей язве показана операция,

• высокая эффективность оперативного лечения сегодня считается доказанной,

• методом выбора в настоящее время является резекция желудка,

• чаще применяется резекция по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера.

Результаты: в ближайшем послеоперационном периоде осложнения могут развиться в 5-17% случаев. Средняя летальность 2-5 %.

69.Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: кровоточащая гастродуоденальная язва; диагностика гастродуоденального кровотечения. Принципы консервативного лечения, показания к операции, виды оперативных вмешательств.

Гастродуоденальные кровотечения - это кровотечения из желудка и ДПК, в основе которых лежит не только язвенная болезнь, но и другие причины.

Гастродуоденальные кровотечения следует выделять из всех желудочно-кишечных кровотечений в отдельную группу, т. к. гастродуоденальные крово­течения имеют существенные отличия от кровотечений из тонкого, толстого кишечника и прямой кишки:

• они отличаются по этиологии и патогенезу;

• имеют свое клиническое проявление;

• требуют особого диагностического подхода;

- имеют отдельную хирургическую тактику и своеобразный комплекс лечебных мероприятий.

Этиология

• При обострении происходит прогрессирование дистрофических процессов в области язвенного кратера.

• Дистрофически изменённые ткани подвергаются некрозу и перевариванию желудочным соком.

• Ферментация измененных краёв и дна язвы тканей приводит к обнажению и разрушению сосудов различного диаметра.

• Возникает кровотечение, интенсивность которого зависит от диаметра повреждённого сосуда и его вида. (при разрушении вены кровотечение не столь интенсивное, как при аррозии артерии).

• Язвы часто располагаются на малой кривизне желудка, в пилорической части и луковице двенадцатиперстной кишки. Васкуляризация этих частей более обильная, кровотечения из язв данной локализации более интенсивны,

Склонность к рецидиву после остановки кровотечения.

Язвы, расположенные на задней стенке луковицы 12ПК часто дают обильные кровотечения,

Арозии подвергаются довольно крупные сосуды.

Патогенез

• В результате кровотечения определённый объём крови выходит за пределы сосудистого русла,

• Объём кровопотери служит поисковым звеном в патогенезе,

• От его величины зависит дальнейший ход приспособительных и патологических реакций.

• При кровопотере возникает дефицит циркулирующей крови: несоответствие объёма сосудистого русла объёму циркулирующей крови (ОЦК)

• При небольшой кровопотере (дефицит ОЦК -10-15%), несоответствие ликвидируется сосудосужающим (в основном веномоторным эффектом).

• Если кровопотеря превышает 15-20% ОЦК, веномоторного механизма компенсации недостаточно

Патогенез можно сформулировать в кратком виде так: объем кровопотери => гипоксия тканей => необратимые изменения => смерть. При быстрой массивной кровопотере наблюдаются нарушения центральной ге­модинамики с резким падением артериального давления и развитием геморра­гического шока, патогенез которого рассматривается отдельно.

Клиническая картина зави­сит от скорости и массивности кровопотери:

1. Прямые признаки - выделение крови наружу:

   1. Кровавая рвота со сгустками наблюдается при быстром и обильном кровотечении (чаще из язвы желудочной локализации).

   2. При кровотечении меньшей интенсивности возникает рвота «кофейной гущей» (смесь желудочного сока с солянокислым гематином, который образуется в результате соединения в просвете желудка крови с соляной кислотой).

   3. При кровотечении в 12ПК рвота кровью бывает реже, кровь поступает в кишечник и дает симптом чёрного дёгтеобразного стула (мелена).

   4. При менее интенсивном кровотечении чаще бывает оформленный кал чёрного цвета, а при более интенсивном кровотечении наблюдается многократный жидкий дёгтеобразный стул с примесью сгустков крови.

2. Вторичные признаки : жалобами больных на слабость, быструю утомляемость, головокружение, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Из анамнеза можно выявить, что накануне (за 3-5 дней) имелись симптомы обострения язвенной болезни, затем боли в эпигастрии уменьшались. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, кожа покрыта холодным потом, наблюдается обморочное состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное дав­ление падает, наблюдается тахикардия - таковы гемодинамические проявления кровотечения. При пальпации живота болезненности в эпигастрии обычно не наблюдается. Гематологические признаки: показатели «красной крови» (НЬ, Ег, Н1) падают из-за гемодилюции, но она наблюдается обычно через 8-12 часов после кровопотери. Отсюда становится понятной фраза Доллиотти (1940) отно­сительно массивной и быстрой кровопотери «...можно умереть от кровопотери с нормальным гемоглобином и пятью миллионами эритроцитов...». В анализах крови, кроме этого, наблюдается лейкоцитоз и нейтрофилез.

Диагностика и дифференциальная диагностика