- •ВВЕДЕНИЕ
- •СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
- •ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
- •Этиология
- •Клиника
- •Диагностика
- •Консервативное лечение
- •Хирургическое лечение
- •ОККЛЮЗИОННО-СТЕНОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Консервативная терапия
- •Хирургическое лечение
- •ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
- •Этиология
- •Клинические варианты течения
- •Диагностика
- •Лечение
- •ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Клиника
- •Диагностика
- •Инструментальная диагностика
- •Консервативная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Чрескожная баллонная ангиопластика
- •ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •Классификация
- •Эпидемиология
- •Этиология и патогенез
- •Диагностика
- •Клиника
- •Инструментальная диагностика
- •Хирургическое лечение
- •Реваскуляризация кишечника
- •Резекция кишечника
- •Повторная лапаротомия
- •АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ
- •Классификация
- •Аневризмы грудной аорты
- •Этиопатогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Аневризмы брюшной аорты
- •Эпидемиология
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Инструментальная диагностика
- •Разрывы аневризмы брюшной аорты
- •Лечение
- •ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- •Классификация
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Хирургическое лечение
- •ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
- •Классификация
- •Эпидемиология и факторы риска
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Инструментальная диагностика
- •Лечение
- •Медикаментозная терапия
- •Склеротерапия
- •Компрессионная терапия
- •Хирургическое лечение
- •ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН
- •Эпидемиология
- •Этиопатогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Антикоагулянтная терапия
- •Тромболитическая терапия
- •Хирургическое лечение
- •Профилактика
- •ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Источники
- •Диагностика
- •Предрасполагающие факторы
- •Клиника
- •Инструментальная диагностика
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Острое нарушение брыжеечного кровообращения (ОНБК) — экстренная сосудистая патология органов брюшной полости, диагностика и патогенетическое лечение которой представляет значительные трудности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от клинического течения ОНБК разделяют на:
1.Острые.
2.Подострые.
3.Хронические (для венозного тромбоза).
По этиологии ОНБК делятся:
I. Окклюзионные:
1)тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты;
2)эмболия брыжеечных артерий;
3)тромбозы в системе портомезентериального русла;
4)болезни аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие висцеральные ветви;
5)травмы брюшной полости (проникающие, закрытые) с ранением висцеральных артерий.
II. Неокклюзионные.
III. Болезни пристеночных сосудов кишечника. IV. Идиопатические.
По уровню поражения висцеральных сосудов различают ОНБК:
1.Проксимальные;
2.Дистальные.
В зависимости от стадии заболевания выделяют:
1.Ишемии.
2.Инфаркта.
3.Перитонита.
По морфологии инфаркта кишки ОНБК делятся на:
1.Артериальные (анемические).
2.Венозные (геморрагические).
3.Смешанные.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ОНБК встречается у 1–2 (0,2%) больных на 1000 госпитализированных в общехирургический стационар. Пик ОНБК приходится на шестую–седьмую декады жизни (у мужчин — на 50–59 лет, у женщин — на 70–79 лет). Характерно, что в возрастной группе до 60 лет эта патология чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (54,4% против 12,5%, соответственно), что связано с более ранним развитием у них атеросклероза.
Хотя подавляющее большинство больных (90%) ОНБК старше 50 (средний возраст 68,4 года), это не исключает возникновение данной патологии у
33
сравнительно молодых людей. Как показывают эпидемиологические аутопсийные исследования, доля пациентов в возрасте до 40 лет составляет от 7 до 10%, половина из которых моложе 30 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Эта пато-
логия — основная причина ОНБК. С ним связывают развитие 48–50% всех форм острой мезентериальной ишемии (ОМИ). Характерно, что более 90% инфарктов кишечника этой этиологии обусловлены поражением верхней брыжеечной артерии (ВБА). Роль тромбозов двух других ветвей — нижней брыжеечной артерии (НБА) и чревного ствола — менее значима: на их долю приходится не более 6–8%. Сочетанные тромбозы двух и более висцеральных ветвей (в различных комбинациях) составляют по аутопсийной статистике до 10% всех случаев ОМИ этой природы.
Развитие тромбоза более чем в 95% наблюдений связано с атеросклеротическим поражением висцеральных артерий. Как свидетельствуют целенаправленные патологоанатомические и интраоперационные исследования ВБА
— наиболее значимой висцеральной ветви, в подавляющем большинстве наблюдений (80%) тромб локализуется в области устья артерии и близлежащем (1–3 см) участке ствола, реже (12%) — в среднем сегменте (область отхождения a. colica media) либо в периферических ветвях этой магистрали. Образуется тромб вследствие значительного сужения просвета артерии фиброзными атеросклеротическими бляшками (нередко с кальцинозом и изъязвлением). Факторами, способствующими его возникновению, особенно у пожилых больных, являются гипотония, дегидратация, в некоторых случаях — кровоизлияние в стенку атеросклеротической бляшки.
У части (8 %) пациентов острая окклюзия ВБА и последующее развитие ОМИ связаны с пристеночным тромбозом аорты и распространением его на устье артерии.
Более частым (в сравнении с эмболической окклюзией) поражением проксимального отдела ВБА и объясняется преобладание при тромбозе распространенных инфарктов кишечника.
Тромбозы НБА, осложненные некрозом различных отделов левой половины толстой кишки, встречаются сравнительно редко. Это связано с особенностями кровоснабжения нисходящей ободочной кишки. НБА, питающая ее, анастомозирует с ветвями внутренней подвздошной артерии (прямокишечной и половой) и ВБА. Поэтому при острой тромботической окклюзии этой магистрали, особенно на фоне предшествовавшего стеноза, питание нисходящей ободочной кишки обеспечивается благодаря коллатеральному кровотоку. Инфаркт толстой кишки в системе данной магистрали развивается, как правило, при сопутствующих, причем клинически значимых, окклюзионно-стенотических поражениях ВБА.
Изолированные тромбозы чревного ствола, как причина ОМИ, встречаются в 2% наблюдений. Все они сочетаются с хроническими нарушениями проходимости (стеноз либо окклюзия) в системе ВБА.
34
Помимо атеросклероза, являющегося основной причиной нарушения артериальной гемодинамики и последующего тромбоза, в 4,5% случаев ОНБК вызывают другие болезни: неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу), фибромускулярная дисплазия, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Данные заболевания встречаются преимущественно у молодых (20– 40-летних) курящих людей (чаще у мужчин), при этом может поражаться не только артериальный, но и венозный отделы сосудистой системы кишечника.
Крайне редко (1%) ОМИ обусловливают диссекция (расслоение) стенки аорты и /или ВБА с окклюзией и тромбозом ее просвета, а также различного рода травмы брюшной полости (чаще проникающие) с ранением ВБА.
Кроме того, к развитию тромбоза мезентериальных артерий (иногда даже неизмененных) может приводить тромбофилия, сопровождающая некоторые генетически обусловленные болезни крови (гомоцистеинемия, лейденовская мутация и др.), либо приобретенные состояния (например, оральная контрацепция). Наблюдается этот вид ОМИ преимущественно у молодых (до 40 лет) женщин.
Эмболия ВБА. Данный этиологический фактор ОНБК встречается в среднем в 30% наблюдений. Несмотря на то, что среди всех эмболических поражений большого круга кровообращения окклюзии брыжеечных артерий составляют не более 5%, 97–98% из них приходится на ВБА. Это связано с анатомическими особенностями данной магистрали: артерия отходит от аорты под острым углом (НБА и чревный ствол — под прямым) и имеет сравнительно широкое устье.
Источник эмболии — чаще всего тромбозы левых отделов сердца, развивающиеся при инфаркте миокарда (25%), бактериальных эндокардитах (14%), аневризме левого желудочка (7%), а также при поражениях клапанов (нередко с кальцинозом) ревматического или другого генеза (20%). Формированию тромботических масс в левом предсердии и их мобилизации способствуют и различного вида нарушения сердечного ритма, среди которых наиболее частой является мерцательная аритмия (встречается у 36% больных).
В эту же группу кардиальных причин относят также случаи ОНБК, возникшие после различных инвазивных диагностических процедур (катетеризация сердца, коронарография) и операций в условиях искусственного кровообращения.
Источником аортоартериальной эмболии ВБА становятся кусочки изъязвленной (гетерогенной) атеросклеротической бляшки (атероэмбол) и пристеночные тромбы аорты при ее язвенном атероматозе.
К более редким причинам этого вида интестинальной ишемии относят парадоксальную эмболию, развивающуюся вследствие миграции тромбов из системы НПВ через незаращенные овальное отверстие и Боталов проток, либо из-за дефекта межжелудочковой перегородки, и раковую эмболию.
Примерно у 1/3 больных источник эмболического поражения ВБА установить не удается.
Попавшие в ВБА эмболы, оседают, как правило, в местах анатомического сужения магистрали, чаще всего (50%) на уровне или дистальнее отхождения одной из самых крупных ее ветвей — a. colica media. В 1/3 случаев поражаются
35
периферические отделы ствола ВБА, от которого берут начало a. colica dextra и a. ileocolica, а также интестинальные ветви 1-го порядка. Значительно реже (10%), как правило, при эмболии крупным тромбом, последний задерживается в начальном отделе ствола (на расстоянии 1–1,5 см от устья).
Тромбозы в системе портомезентериального русла. Патологические процессы этой локализации — третья по частоте встречаемости причина ОНБК. Они составляют от 10 до 30% среди всех форм острой мезентериальной ишемии. В течение последних 10–15 лет отмечается увеличения этого показателя, что объясняется ростом числа венозных тромбоэмболических осложнений в целом, а так же улучшившейся (как клинической, так и патологоанатомической) диагностикой данной патологии.
Наиболее часто (более чем в 50% наблюдений) развитие венозного тромбоза связывают с различными приобретенными (операции на органах брюшной полости; оральная контрацепция, особенно в сочетании с курением; полицитемия) либо врожденными (наследственная тромбофилия вследствие дефицита АТ-III, протеинов С и S, лейденовской мутации) нарушениями в системе гемостаза. Последними объясняют «беспричинные» тромбозы у молодых женщин и девушек.
Не менее значим и второй патогенетический фактор тромбообразования
— нарушение гемодинамики в портальном русле. Такие заболевания, как цирроз печени, опухоли и воспалительные образования в брюшной полости (сдавливают воротную вену либо ее притоки), встречаются у 30–40% больных, оперированных по поводу венозного тромбоза и его последствия — геморрагического инфаркта кишечника.
Идиопатические (беспричинные, необъяснимые) случаи венозного тромбоза, составляющие до 10% всех наблюдений, встречаются реже, что объясняется улучшением диагностики различного рода коагулопатий.
В зависимости от уровня окклюзии выделяют восходящий, или дистальный (тромб зарождается в мелких интестинальных сосудах и венозных аркадах и «подрастает» в направлении магистральных вен), и нисходящий, либо проксимальный (тромб начинает формироваться в воротной вене или в одном из ее крупных притоков) варианты развития болезни. Первый встречается преимущественно у больных с нарушениями в системе гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III и др.), второй — при различных заболеваниях, приводящих к замедлению скорости кровотока в портальном русле (циррозы печени, опухоли) либо к поражению стенки магистральной вены (абсцесс брюшной полости).
Доказано, что геморрагический (венозный) инфаркт кишки развивается при условии тромбоза интрамуральных, прямых и аркадных вен.
Крайне редко встречаются инфаркты нисходящей ободочной кишки, что объясняется широкой сетью анастомозов между венами прямой кишки, почечной, восходящей поясничной (полунепарной) венами и притоками внутренней подвздошной вены.
Неокклюзионные нарушения брыжеечного кровообращения. Данная патология встречаются в среднем в 7–10% случаев, а в кардиологических клиниках этот показатель может достигать 20–56%. Развивается такой вид ОМИ на
36
фоне болезней (инфаркт миокарда, сепсис, шок, кровотечение, панкреонекроз, ожоги) и состояний (операция и послеоперационный период), которые вызывают снижение сердечного выброса, объема циркулирующей крови и как результат этого — ухудшение системной гемодинамики.
Основной патогенетический механизм ишемии кишечника при фактически проходимом мезентериальном русле (как артерий, так и вен) — низкая скорость кровотока в системе брыжеечной микроциркуляции с развитием единого для всех случаев этой патологии синдрома «медленного кровотока» («low flow») и его следствия — рефлекторной вазоконстрикции. Нельзя не принимать во внимание также и стенотические поражения ВБА и других непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, которые способствуют снижению перфузионного давления в мезентериальных сосудах, на фоне их генерализованного спазма.
Этот вид ОМИ представляет серьезную проблему в сосудистой хирургии, в частности после экстренных и плановых реконструктивных операций на брюшной аорте. У 4–5% больных, перенесших подобные вмешательства, развиваются некрозы тонкой кишки. Особенно высок риск этого осложнения у лиц, со стенозом либо окклюзией висцеральных артерий. Патогенез брыжеечной вазоконстрикции в таких случаях включает четыре основных механизма: гиповолемию вследствие разрыва аневризмы и кровотечения; снижение артериального давления после снятия зажимов с аорты и перераспределения крови в русло нижних конечностей (синдром «обкрадывания» мезентериального кровотока); механическую травму висцеральных артерий ранорасширителями и сосудистыми зажимами; снижение кровотока в мезентериальном бассейне из-за перевязки НБА, особенно при стенозе или окклюзии ВБА и чревного ствола.
«Синдром медленного кровотока» играет важную роль и в патогенезе ОМИ, вызванной эмболией ВБА. Резкое снижение перфузионного давления в брыжеечном русле приводит к замедлению кровотока и как следствие — к рефлекторному спазму периферических артерий дистальнее окклюзии. Эти нарушения сохраняются на протяжении нескольких часов (2 и более) после эмболии. И именно развившейся рефлекторной вазоконстрикцией и прогрессированием ишемических изменений в кишечной стенке объясняются в ряде случаев неудачи при успешной, казалось бы, в техническом отношении операции восстановления кровотока в ВБА путем эмболэктомии.
Болезни пристеночных сосудов кишечника. Эта наиболее редкая (3– 5%), в сравнении с описанными выше, причина развития ОНБК. К этой патологии относят: ревматоидный артрит (26,7%), тромбоваскулиты (26,7%), болезнь Крона (13,3%), системную красную волчанку (13,3%), аллергический васкулит (13,3%). Инфаркты кишечника этого генеза возникают, как правило, на ограниченном участке (очаговая и сегментарная гангрена), причем зона некроза резко отграничена от жизнеспособного участка.
Поражения пристеночных сосудов кишечника носят в основном аутоиммунный (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, болезнь Крона, артерииты различной этиологии, тромбоангиты), аллергический (васкулиты) и наследственный (коллагеновые болезни) характер.
37