II. Строение сосудов

Артерии и вены представляют собой эластические трубки. Стенка их состоит из внутренней, средней и наружной оболочек.

1. Интима (intima) – внутренняя оболочка, включает в себя: эндотелий (соприкасается с кровью), подэндотелиальный и соединительно-тканный слои и внутреннюю эластическую мембрану.

2. Медиа (media) – средняя оболочка, состоит из гладких мышечных волокон.

3. Adventitia – наружная оболочка, состоит из рыхлой соединительной ткани, в ней располагаются vasa vasorum и нервы (чувственные и сосудодвигательные).

В отличие от артерий вены имеют еще и клапанный механизм: полулунные клапаны обеспечивают движение крови в одном направлении к сердцу.

Лимфатическая система возникла из венозной в процессе эволюции.

Лимфатические сосуды имеют тонкую стенку, пронизывают все ткани кроме мозга, эпидермиса, слизистых оболочек, хрящей, роговицы, хрусталика, плаценты, ретикулярной ткани.

Крупные лимфатические сосуды также имеют все три слоя, клапаны, однако по сравнению со стенкой кровеносных сосудов стенка лимфатических сосудов гораздо тоньше и менее прочная.

Однако клеточные элементы эндотелия обладают фагоцитарной способностью, это одно из защитных свойств лимфатических сосудов.

III. Болезни вен

1. Формы воспаления их терминология.

Флебит – воспаление вены. В зависимости от характера поражения различают следующие виды поражений вен:

а) флебит (флебис – греч. вена) – phlebitis (все слои);

б) эндофлебит (Endophlebitis) – воспаление интимы внутренней оболочки сосуда;

в) перифлебит (perephlebitis) – воспаление адвентиция внутренней оболочки сосуда;

г) тромбофлебит (trombophlebitis) – воспаление вены с образованием тромба;

д) парафлевит и паратромбофлебит (Paraphlebitis) – воспаление вены, образование тромба и окружающей вену ткани.

2. Этиология

Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови, внутривенных вливаний. Это связано, как правило, с неправильной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики, с неправильным введением некоторых лекарственных веществ (хлоралгидрит, кальция хлорид, флавокардин и др.). Эти вещества, попадая в периваскулярную частицу, могут вызывать некроз тканей и последующее воспаление, которое под действием микрофлоры может перейти в септическое. Переход воспалительных процессов с соседних тканей.

По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен. По клиническому течению – острое и хроническое, по характеру экссудата – асептическое и гнойное.

3. Патогенез

Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима или адвентиций становятся набухшими и теряют свою эластичность.

При дальнейшем воздействии факторов процесс прогрессирует и ухудшается.

В некоторых случаях развивается вначале тромбоз (проколы), а потом воспаление. Нарушение целости стенки приводит к оседанию в этом месте эритроцитов и образованию тромба.

При воспалении тоже, как правило, образуется тромб. Однако он может быть очень значительным, захватывать другие ветви сосуда. Это приводит к рефлекторному спазму венул и артериол, нарушению питания тканей и отеку.

Иногда обтурированная вена облитерируется т.е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключается из кровообращения (облитерирующий эндофлебит и артериит).

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гнойной инфекцией и протекает более тяжело.

Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка пропитывается серозным экссудатом, затем лейкоцитами, интима отторгается на значительном протяжении. В результате этого формируется тромб не значительном протяжении.

Инфицированный тромб из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу. Стенка сосуда некротизируется и подвергается гнойному расплавлению. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярную клетчатку и приводит к развитию абсцесса или флегмоны. Развивается паратромбофлебит.

Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные, вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтивно-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на ЦНС и внутренние органы. Может развиться сепсис.

4. Клинические признаки и диагностика

При негнойном тромбофлебите в области прохождения вены выделяется плотный тяж. Вначале он болезненный, как и окружающие его ткани, позже по мере ослабления воспалительного процесса болезненность и отечность уменьшаются.

При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек. Резко выражены клинические признаки: увеличение, уплотнение и значительная болезненность вены в зоне поражения.

Периферический конец вены (от тромба) сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Это особенно характерно при тромбофлебитах яремной вены. После прорыва гноя наружу остается свищ. Отделяемое его в первые дни имеет кровянистый оттенок, а в дальнейшем приобретает свойства гноя.

5. Прогноз.

При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебитах и особенно при флегмонозных паратромбофлебитах – осторожным.

6. Лечение и профилактика.

При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним и радикально оперативным, т.е. комплексным.