Атрофия мускулов

Атрофия мускулов является следствием ряда заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга (параличи), травм, интоксикаций, злокачественных опухолей, авитаминоза Е и В, голодания и др. В хирургической практике имеют значения следующие виды атрофий:

1. Нейропатическая атрофия, возникающая вследствие первичного поражения крупных нервных стволов или спинного мозга.

2. Ишемическая атрофия – на почве тромбоза крупных сосудов и их ветвей или сдавливания питающей артерии опухолью, экзостозом, рубцовой тканью и т.п.

3. Функциональная или атрофия от бездеятельности – вследствие ограничения функции движения при многих заболеваниях (артриты, остеоратиты, анкилозы суставов, остеомиелит, хроническое воспаление сухожилий и их влагалищ). Разновидностью функциональной атрофии является травматическая атрофия, возникающая вследствие непосредственного повреждения мышц (ушибы, разрывы, сдавливания).

Патогенез. Уменьшение размера и объема мышц в связи с нервно-трофическими расстройствами может привести к полному исчезновению мышечных клеток. При этом атрофическим явлениям подвергаются паренхима, в то время как строма мышц сохраняется или даже разрастается. Нейропатические дистрофии характеризуются истончением мышечных волокон, их ядра оказываются в пустотах, исчезает рисунок мышцы. Через 2-3 месяца в пораженных участках уже неразличимы «белые и красные» волокна. Одновременно происходят сложные биохимические изменения: снижение креатина, гликогена, фосфориреатина молочной кислоты. При гнойных артритах, особенно крупных суставов, атрофия мышц возникает рефлекторно. Раздражение синовиальной оболочки токсическими продуктами передается в спиномозговые центры, а оттуда по эффективной дуге – соответствующим мышцам, где начинает развиваться атрофический процесс.

В патогенезе ишемической атрофии важное значение имеет нарушение артериального кровоснабжения и уменьшение в связи с этим притока питательных веществ. Происходит уменьшение объема работающей мышцы, но дегенерация клеток обычно отсутствует. С восстановлением необходимого притока крови мышцы постепенно принимают нормальный вид. При недостатке витамина Е нарушается регулирующая роль нервной системы, что может сопровождаться атрофией мышц.

Клинические признаки. Атрофированные мускулы легко обнаруживаются при сравнении симметричных участков тела. Они уменьшены в объеме, плотнее чем здоровые, отсутствует или слабо выражена защитная реакция при пальпации. На фоне атрофированных мышц ясно выступают костные выступы. Особенно быстро развиваются нейрогенные атрофии на почве параличей двигательных нервов.

Атрофии, развившиеся вследствие хронического воспаления суставов, сухожильных влагалищ и костей, должны рассматриваться в связи с основным заболеванием. Это помогает правильно диагностировать патологический процесс и определить прогноз. Клиническим исследованием не всегда можно отличить функциональную атрофию от нейрогенной.

В целях дифференциальной диагностики мышцы испытывают гальваническим током. Если реакция на ток отсутствует, это указывает на нейрогенную атрофию или на полное фиброзное перерождение мышцы.

Лечение. При выборе методов лечения следует учитывать основное заболевание, т.к. воздействие только на пораженные мышцы не достигает цели, если не будет устранена причина (воспаление сустава, паралич нерва и т.п.). Важным способом восстановления функции мышцы является массаж в сочетании с активным и пассивными движениями, втиранием раздражающих мазей и линиментов. Показаны инъекции вератрина, стрихнина, витаминов Е и В. Хороший результат можно получить от ритмичной гальванизации мышц, предупреждающей атрофические явления. У крупного рогатого скота ритмическую гальванизацию делают ежедневно или через день, в зависимости от реакции животного.

Лекция №14

Тема: Болезни кровеносных сосудов и лимфатических сосудов

ПЛАН

I. Краткое введение

1. Роль кровеносных и лимфатических сосудов

2. Их заболеваемость

3. Практическое значение болезней сосудов

II. Краткие анатомо-гистологические данные

1. Кровеносные сосуды (артерии и вены)

2. Лимфатические сосуды

III. Болезни вен

1. Формы воспаления, их терминология

2. Этиология (медикаментозные, гнойные, инфекционные)

3. Патогенез гнойных и токсических форм

4. Клинические признаки

5. Диагностика, Прогноз

6. Лечение и профилактика

IV. Болезни артерий

1. Формы поражений

2. Этиология (ранения, глисты, общие нарушения)

3. Особенности патогенеза

4. Клинические признаки

5. Диагностика, прогноз

6. Лечение и профилактика

V. Болезни лимфатических сосудов

1. Формы воспаления

2. Этиология и патогенез

3. Клинические признаки, диагностика, прогноз

4. Лечение и профилактика.

Анатомо-физиологические особенности кровеносных и лимфатических сосудов.

1. Кровеносные сосуды свойственны всем тканям, за исключением гиалинового хряща. Посредством их осуществляется доставка питательных веществ тканям органов и отведение продуктов обмена.

2. На пути лимфатических сосудов лежат ретокарные лимфоузлы, являющиеся биологическим барьером защитного характера (задержка токсинов, микробов) и кроветворными органами.

3. Любой патологический процесс в тканях и органах связан с нарушением морфологии и функции кровеносных и лимфатических сосудов, а в ряде случаев нарушение их является причиной болезни.

4. Крупные артерии и вены идут вместе с нервом, образуя сосудисто-нервный пучок, окруженный рыхлой клетчаткой. Он является проводником распространения токсинов и инфекции.

5. Кровеносные сосуды, имея vasa vasorum (кровеносные сосуды сосудов), являются стойкими по отношению к гнойной инфекции. Они покрываются грануляциями.

6. Особенности строения кровеносных сосудов (артерий), имеющих продольную и поперечную направленность тканевых элементов, обеспечивают самопроизвольную остановку кровотечения при их повреждении.