Токсический оссифицирующий остеопериостоз

А.Д. Белов (1980) выделяет токсический оссифицирую­щий остеопериостоз в самостоятельное заболевание. В его основе лежат пролиферативные процессы в надкостнице без признаков воспаления. Для такой патологии характерно развитие множественных оссифицирующих наслоений в виде остеофитов и экзостозов на костях. Заболевание наблюдает­ся преимущественно у собак.

Характер развития токсического оссифицирующего остеопериостоза к настоящему времени недостаточно выяснен. Считают, что в возникновении заболевания главную роль играют токсины, выделяющиеся при наличии гнойных пора­жений. Вследствие повышенной чувствительности надкостницы к токсинам возникают аллергическое состояние ее и вос­палительный процесс.

Теория токсического происхождения подтверждается мно­гочисленными наблюдениями подобных заболеваний у чело­века, работающего в условиях с мышьяковистыми и фосфор­ными соединениями.

Клиническая картина заболевания не имеет характерно­го проявления. Внешние признаки болезни отсутствуют. Ха­рактерных обычно воспалительных процессов нет. Только пальпацией костей можно обнаружить множественные гиперостозы (у собак чаще всего на костях пясти и фалангой, эпифизах костей предплечья и голени; у лошадей – на пя­стных костях по всей их длине).

Заболевание устанавливают рентгенографией.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основ­ного заболевания. Токсический оссифицирующий остеопериостоз – заболевание тяжелое, прогноз, как правило, неблаго­приятный.

Профилактика. В основе профилактики периоститов дол­жны быть вопросы исключения травматизма костей у жи­вотного, в частности ранений, переломов, трещин, дисторзий, ранений суставов, надрывов связок в местах их при­крепления и т.д., и воспалительных процессов в окружаю­щих тканях при абсцессах, флегмонах, язвах и т.д.

В профилактике развития таких заболеваний следует иметь в виду гематогенный путь в этиологии периоститов. Профилактика токсического оссифицирующего остеопериостоза носит специфический характер и связана с вопросами предупреждения токсических явлений в организме живот­ных.

ОСТИТЫ

Оститом называют воспаление кости. Как самостоятель­ное заболевание встречается редко. Как правило, в воспали­тельный процесс вовлекаются почти все элементы кости – надкостница, кость, эндост и костный мозг.

Различают оститы: а) по клиническому течению – ост­рые и хронические; б) по характеру экссудата – асептичес­кие и гнойные; в) по патоморфологическим изменениям – разрежающие и конденсирующие. Эти две патологические формы не являются самостоятельными воспалительными про­цессами, они представляют две стадии одного и того же асептического остита, следующие, обычно, одна за другой, то есть развивается стадия дегенерации (разрежение) и стадия регенерации (конденсирование).

Этиология. Так же как и при возникновении периоститов, частыми причинами являются ушибы, удары костей, слабо защищенных мягкими тканями. Это может быть в области плюсны, пясти, путовых и других костей. Заболевание может возникать при переходе воспалительных процессов с сосед­них тканей, окружающих кость.

Патогенез. Остит сопровождается гиперемией сосудов и выпотом экссудата с эмиграцией лейкоцитов. Образовавший­ся экссудат в периваскулярных пространствах гаверсовых каналов, скапливаясь, сдавливает стенки сосудов и наруша­ет питание кости в зоне воспаления. Развиваются также ме­стные застойные явления. Они приводят к изменению рН среды пораженного участка в кислую сторону, в результате чего появляются гигантские клетки – остеокласты, выделяющие кислую фосфатазу. В последующем под влиянием ме­стного ацидоза, остеокластов и кислой фосфатазы происхо­дит деминерализация кости в зоне поражения. Гаверсовы ка­налы начинают расширяться за счет разрушения костной ос­новы их стенок. Патологическая картина дополняется обра­зованием лакун. В связи с такими патологическими измене­ниями кость становятся разреженной. Такое явление носит название разрежающий остит (остеопарез).

Если воспалительный процесс не осложняется инфекцией, то экссудат рассасывается, местная реакция нормализуется, а лакуны в последующем заполняются остеоидной тканью. превращающейся затем после оссификации (отложение со­лей кальция и др.) во вновь сформированную костную ткань Эта ткань отличается от нормальной тем, что в ней преоб­ладает межклеточное вещество над количеством клеток. Она более плотная, чем нормальная кость. Это конденсирующий остит (остеосклероз).

В дальнейшем со стороны гаверсовых каналов, прилегающих к костному рубцу, развивается так называемый остеокластический процесс, который характеризуется образовали ем каналов в новой костной ткани и прорастанием в нее кровеносных сосудов. Стадия полной перестройки костной ткани продолжается длительное время.

Прогноз при оститах благоприятный.

Лечение. При периоститах животных освобождают от работы и представляют им полный покой. Зону повреждения смазывают настойкой йода, а для уменьшения экссудации аз первые сутки используют сухой холод и давящую повязку. В последующем по мере исчезновения острых воспалитель­ных явлений для ускорения рассасывания экссудата исполь­зуют тепловые процессы в виде согревающих компрессов, а в стадии конденсирующего остита парафино- и озокеритотерапию для глубокого прогревания.

Профилактика. При профилактике оститов надо учиты­вать этиологические факторы, вызывающие воспаление ко­сти. Следует всегда предупреждать травматические факторы и переход процессов с окружающих тканей. Своевременная квалифицированная хирургическая помощь при травмах бу­дет служить одним из факторов, предупреждающих воспа­лительные явления в области костей.

Остеопороз – патологический процесс в костях, при котором истончается и рассасываются костные балки и трабекулы на отдельном участке или на протяжении всей кости.

При остеопорозе макроскопически кость выглядит губчатой или пористой.

Различают следующие остеопорозы:

а) старческий или физиологический, как результат снижения функции остеобластической при нормальной резорбции кости;

б) простой – при атрофии кости от давления или при отсутствии ее физиологической деятельности;

в) трофодискразический – при рахите, остеомаляции, фиброзном остите;

г) воспалительный – при острогнойных и др. воспалительных процессах, связанных с сильными резорбтивными явлениями;

д) опухолевый – при новообразованиях у животных.

Остеопороз может быть очаговый или диффузный.

Следует отметить особенность диффузного остеопороза, предрасполагающего к переломам трубчатых костей.

Если воспалительный процесс при остеопорозе не осложняется инфекцией, то в дальнейшем образовавшиеся лакуны заполняются остеоидной тканью, которая затем превращается в костную ткань.

Эта ткань отличается от нормальной тем, что в ней преобладает межклеточное вещество над количеством клеток. Она более плотная, чем нормальная кость. Это конденсирующий остит (остеосклероз).

В дальнейшем новая костная ткань прорастает кровеносными сосудами. Весь этот процесс продолжается длительное время.

Прогноз – при оститах благоприятный, при остеопорозах – различный.

Диагноз – на основании рентгенографии.