Введение

К физическим и термическим повреждениям относятся травмы организма животных, вызываемые действием высоких и низких температур, химически активных веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др), электро- и ионизирующей радиации (лучевая травма).

Тяжесть термического ожога зависит от степени и продолжительности воздействия.

Ожоги (combustio)

Ожог – повреждение покровов и глублежащих тканей, возникающее под действием высоких температур и химических веществ.

Термические ожоги

У животных ожоги чаще бывают при пожарах скотных дворов, помещений, пламенем и горячим воздухом, реже паром с высокой температуры и горячей водой (кипяток).

На основании клинических и морфологических изменений в настоящее время принято различать 5 степеней ожогов.

Ожог I степени (Combustio crythaematosa) – сопровождается болью, поражением поверхностных слоев эпидермиса и ярко выраженной гиперемией (erythema) с отеком кожи. Такие изменения не влекут за собой клинически выраженных нарушений в организме и заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней.

Ожог II степени (Combustio bullosa) – более сильная боль, поражается вся толща эпидермиса и частично сосочковый слой.

При ожогах паром и водой у плотоядных (свиней) образуются пузыри, наполненные серозным экссудатом. При ожоге пламенем или раскаленным газом шерстный покров, щетина и эпидермис обугливаются, пузыри у КРС, лошадей, свиней почти никогда не образуются. Вместо них развиваются сильные отеки подкожной клетчатки. Имеющиеся пузыри либо рассасываются, либо лопаются, и на их месте появляются язвочки.

Ожог III степени (Combustio cоagulationis) – характеризуется повреждением всех слоев эпидермиса и сосочкового слоя где, развивается коагуляционный некроз.

При ожогах пламенем полностью обугливается шерстный покров и эпидермис, частично некротизируется сосочковый слой.

Кожа становится каучукообразной и развивается значительный отек тканей. В дальнейшем некротизированные участки кожи отторгаются, и на их месте появляются язвы. При ожогах III ст. большинство волосяных луковиц сохраняется, поэтому волосяной покров в дальнейшем восстанавливается.

Ожог IV степени (Combustio esharotica) – полное обугливание шерстного покрова, всей толщи кожи, подкожной клетчатки, фасций и поверхностных слоев мышц. При этом наблюдаются обширные отеки тканей.

Ожог V степени (Combustio esharotica) – тоже самое, что и при IV ст. вплоть до обугливания костей.

Патогенез

При ожогах I и II ст. местная реакция тканей характеризуется острой воспалительной реакцией с серозной и серозно-фибринозной экссудацией.

При ожогах III ст., IV и V воспалительная реакция приобретает гнойно-демаркационный характер. Отторжение тканей, дальнейшее гранулирование и эпидермизация при обширных ожогах затягиваются до 100 и более дней. Этому способствуют нарушение трофики тканей, интоксикация продуктами распада и осложнения инфекцией.

Длительное течение воспалительных процессов сопровождается резко выраженными пролиферативными явлениями. В связи с этим на месте ожогов формируются мощные слои рубцовой ткани, что затрудняет эпидермизацию ожогового дефекта.

Тяжесть течения термических ожогов зависит от степени и обширности поражения поверхности тела животного.

При поражении 50% поверхности тела и более может наступить летальный исход даже при I степени ожога, т.к. развивается ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь

Проблема ожоговой болезни, несмотря на многовековую давность, за последнее время приобрела особую актуальность, особенно в медицине.

В настоящее время принято различать 4 фазы ожоговой болезни.

I – ожоговый шок; II – токсемия; III – септическая; IV – гранулирования и эпителизации.

В момент ожога, особенно обширных площадей тела животного, резко перераздражается обширное рецепторное поле кожи и других тканей, это приводит к сниженному потоку в ЦНС болевой импульсации, что приводит к шоку. Это наблюдается уже при ожоге 4-5% поверхности тела животного при II ст. ожога.

Этому могут способствовать сопутствующие ранения, стресс, истощение, лучевая болезнь.

Шок развивается в 2 фазы.

I – Сильное возбуждение ЦНС (эректильная фаза), а затем развивается запредельное торможение, и возникает II – торпидная фаза

Ожоговый шок может развиться или в первые часы после травмы (1-2 часа) – ранний шок, или через 18-24 часа – поздний шок.

В дальнейшем в организме обожженных животных развивается токсемия.

В первые часы при обширной ожоговой травме возникает растройство кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, легких, надпочечниках и почках в результате сердечной недостаточности.

Одновременно с этим расширяются сосуды периферии, увеличивается их порозность, что приводит к плазморее и сильным отекам, кровь сгущается, и уменьшается объем циркулирующей крови, что еще сильнее ухудшает гемодинамику и приводит к токсемии.

Тяжелое состояние животного в токсемической фазе обусловлено воздействием на организм токсических продуктов распада белков. Происходит аутоинтоксикация.

В тканях развивается гипоксия и гипоксемия, что приводит к нарушению обмена веществ в клетках, развивается декомпенсированный ацидоз, снижается барьерная функция печени, вентиляционная возможность легких, функции почек, желудочно-кишечного тракта. Все это влияет на ЦНС, сопротивляемость организма и способствует развитию инфекции.

На 5-6 день, если возникло инфицирование ожоговых поверхностей, может развиться сепсис (септическая фаза), который почти всегда приводит к гибели животного.

Прогноз

Ожоги I степени обычно заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней, ожоги II, III и др. степеней с поражением 50% тела животного могут закончиться смертью.

Гибель животного наблюдается и при ожогах 1/20 части тела, в тех случаях, когда горячим воздухом поражаются слизистые оболочки дыхательных путей.

КРС по сравнению с лошадью имеет большую устойчивость к ожогам. Есть опыт (МВА) лечения ожогов у быков II и III степени с поражением 70% тела.

Плохо переносят ожоги свиньи, у них часто наблюдается шок со смертельным исходом.

Лечение

Основные принципы

1. Устранение болевых раздражений и нормализация функции ЦНС, предотвращение шока.

2. Уменьшение или полная ликвидация аутоинтоксикации.

3. Профилактика инфекции.

4. Ускорение отторжения коагулированной кожи и тканей.

5. Создание благоприятных условий для регенерации и трансплантации.

6. Обеспечение хорошего кормления и условий содержания.