- •Количество часов – 2
- •Введение. Виды травматизма.
- •I. Введение
- •1. Определение понятия «хирургия»
- •2. Основные этапы истории развития ветеринарной хирургии
- •3. Роль отечественных ученых в развитии ветеринарной хирургии
- •4. Цикл хирургических дисциплин
- •Количество часов – 2
- •План лекции
- •Местная реакция организма на травму
- •Определение
- •4. Классификация клинических форм воспаления
- •6. Дифференциальная диагностика отдельных форм воспаления
- •7. Общие принципы лечения и патогенетическая терапия
- •План лекции №3
- •Общая реакция организма на травму
- •План лекции №4
- •Аэробная хирургическая инфекция
- •1. Сущность хирургической инфекции. Ее виды и возбудители
- •3. Защитные приспособления организма
- •5. Формы гнойного воспаления
- •6. Фурункул и карбункул
- •8. Флегмона
- •3. Сепсис
- •М естный гнойный процесс
- •3.2. Этиология и патогенез
- •3.3 Клинические признаки и диагностика.
- •3.4. Лечение при сепсисе
- •2. Симптомы ран
- •3. Классификация ран
- •4. Биология раневого процесса
- •Видовые особенности биологии раневого процесса
- •5. Заживление ран
- •6. Особенности огнестрельной раны
- •Лекция №7
- •I. Краткая история лечения ран
- •II. Покой и остановка кровотечения
- •Классификация раневого кровотечения
- •Остановка кровотечений
- •Гемостатические средства местного действия Ускоряющие образование тромба
- •Предоставление ране покоя
- •III. Хирургическая обработка ран или гнойного очага
- •Рассечение и иссечение ран
- •IV. Методы лечения ран
- •4.1. Открытый метод лечения ран, без наложения повязок
- •4.2. Закрытый метод лечения ран
- •4.3. Дренирование ран
- •4.4. Химическая антисептика
- •4.5. Биологическая антисептика Антибиотики
- •4.7. Окисляющая терапия
- •4.8. Лекарственные средства, применяемые в I фазе раневого процесса
- •4.9. Лекарственные средства, используемые во второй фазе раневого процесса
- •4.10. Новые методы лечения ран
- •Основные принципы активного хирургического лечения гнойных ран и острых гнойных хирургических заболеваний
- •По локализации
- •По распространению
- •Патогенез
- •Клинические признаки
- •Клинические признаки
- •1. Инородные тела в организме
- •2. Характеристика инородных тел
- •3. Травмирующее действие инородных тел
- •4. Местная и общая реакция организма
- •5. Судьба инородных тел
- •6. Клинические признаки
- •7. Диагноз
- •8. Лечение и профилактика
- •Патогенетическая терапия
- •Новокаиновая терапия
- •Виды новокаиновых блокад
- •Медикаментозный сон
- •Тканевая терапия
- •Введение
- •Термические ожоги
- •Местное лечение
- •Тема: Болезни кожи
- •План лекции
- •1. Физиологические и гистологические данные кожи Основные функции кожи
- •Местное лечение
- •3. Дерматиты
- •3.1. Травматический дерматит.
- •Клинические признаки
- •3.2. Гнойный дерматит
- •3.3. Медикаментозный дерматит
- •3.4. Околораневой дерматит.
- •1. Введение
- •2. Анатомо-физиологические данные
- •Периоститы
- •Острые периоститы Серозный периостит
- •Гнойный периостит
- •Хронические периоститы Фиброзный периостит
- •Оссифицирующий периостит
- •Токсический оссифицирующий остеопериостоз
- •Некроз кости
- •Остеомиелит
- •Воспаление мускулов (миозиты)
- •Гнойный миозит
- •Травматический миозит Этот вид миозита и животных встречается часто. Причины те же, что и при закрытых повреждениях мягких тканей (удары, падения, растяжения и разрывы мышц).
- •Ревматический миозит
- •Фиброзный миозит
- •Оссифицирующий (окостеневающий) миозит
- •Разрыв мускулов
- •Миопатозы
- •Атрофия мускулов
- •II. Строение сосудов
- •III. Болезни вен
- •Асептические флебиты
- •IV. Болезни артерий
- •Вирусный артериит
- •V. Болезни лимфатических сосудов
- •Лимфонодулит
- •Патогенез
- •Клинические признаки
- •Рекомендуемая литература
4. Биология раневого процесса
Раневой процесс – сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждения органов и тканей, заканчивающийся обычно их заживлением.
В ходе его имеют место деструктивные и восстановительные изменения со стороны тканей, образующих рану – соединительной, эпителиальной, нервной, мышечной; важнейшая роль принадлежит форменным элементам крови.
В связи с этим в патогенезе раневого процесса находят свое отражение проблемы воспаления, регенерации, антителообразования, химии биологически активных веществ и многие другие, т.е. подавляющее большинство современных биологических проблем.
На основании био-физико-химических данных, протекающих в ране, раневой процесс разделяется на 2 фазы: фазу гидратации или биологического очищения раны и фазу дегидратации или регенеративно-восстановительных явлений.
Первая фаза возникает вслед за ранением и характеризуется морфо-функциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунологичес-кими и др. взаимообусловленными явлениями, которые обычно хорошо выражены при заживлении гнойных ран (по вторичному натяжению).
В первой фазе усиливаются процессы жизнедеятельности, повышается общая температура и основной обмен, наступает повышенный распад белков, жира, гликогена и нарушение их окисления, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка, возникает угнетение регенеративных процессов.
После травмирования в зоне ранения неизбежно нарушается питание тканей в результате рефлекторного спазма сосудов, который сменяется в дальнейшем их паралитическим расширением, с замедлением тока крови и лимфы и повышением проницаемости капиллярных стенок.
Этим обуславливается развитие травматического отека, который развивается в течение 1-го часа после повреждения тканей.
Травматический отек несколько отличается от воспалительного отека, в нем больше белка альбумина, чем глобулина.
Неизбежное следствие травматического отека – ослабление и нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях (гипоксия). В результате этого в зоне раны накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты, пептиды), т.е. развивается местный ацидоз.
На этом фоне происходит набухание мертвых тканей из погибших клеток (из лизосом) выходят протеолитические ферменты и переводят мертвые ткани из плотного состояния в жидкое.
Этот процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от мертвых тканей. При этом слабокислая рН 6,6-6,9 будет способствовать очищению раны, активизирует фагоцитарную активность лейкоцитов и т.д.
А высокая степень ацидоза (рН 5,3-6,3), наоборот, угнетает акт. лейкоцитов, усиливаются процессы некротизации. Это происходит в случаях развития раневой инфекции.
При этом в ране накапливаются ионы К (вследствие выхода его из клеток), это способствует усилению боли, отеку клеток, мембрана которых не выдерживает внутриклеточного давления, лопается, это увеличивает отек, осмотическое и онкотическое давление возрастает до 19 атм. и более.
Таким образом, явление отека и лизиса мертвых тканей способствует очищению раны и переходу раневого процесса из фазы гидратации в фазу дегидратации. Однако следует заметить, что резкой границы между этими двумя фазами нет.
Вторая фаза – дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием мертвых тканей и преобладанием регенеративно-восстанивительных процессов над некротическими.
На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы два основных периода или стадии. Первая характеризуется преобладанием гранулирования, вторая – преобладанием эпидермизации и рубцевания.
При этом снижаются воспалительные явления, нормализуется трофика тканей, улучшается крово- и лимфообращение.
В результате улучшения питания тканей и обеспечения их кислородом повышается окислительно-востановительный потенциал, снижается ацидоз, протеолиз тканей, фагоцитоз, понижается осмотическое и онкотическое давление.
В зоне раны уменьшается количество ионов К при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Этот процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается выделение из раны экссудата, рассасывается отечная жидкость.
В ране накапливаются стимуляторы регенерации: трефоны (продукты распада нуклеиновых кислот находятся внутри сегм. яд. лейкоц.) и нуклеиновые кислоты РНК, ДНК. Оптимальная рН при этом = 6,8-6,9.
