М естный гнойный процесс
Г нойно-резорбтивная лихорадка
Н
ачальная
фаза сепсиса
С ептицемия
С ептикопиэмия
Смерть
3.2. Этиология и патогенез
Взгляды на этиологию и патогенез сепсиса на протяжении XX века претерпевали серьезные изменени: они эволюционировали от признания первостепенной роли микроба как главной причины развития сепсиса (теория Шотмюллера о септическом очаге) до утверждения решающего значения реактивности организма.
В настоящее время, по общепринятым взглядам, главными причинами сепсиса являются внедрение в организм патогенных микробов и их развитие на фоне измененной реактивности макроорганизма.
Патогенез сепсиса, как известно, определяется сложным и тесным взаимодействием 3-х факторов.
Возбудителя инфекции (вид, доза, вирулентность).
Состояние первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения).
Реактивности организма (неспецифической и специфической).
Специфического возбудителя при сепсисе не установлено. При сепсисе посевы из крови и септического очага обнаруживают стрептококки (гемолитический, анаэробный, негемолитический), стафилококки, кишечную палочку, синегнойную палочку, бациллы газовой гангрены, протей и др.
До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериэмию. Однако установлено, что бактериэмия может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериэмия отсутствует.
Оценивая значение микроорганизмов в этиопатогенезе сепсиса, необходимо напомнить давно известное, но мало учитываемое положение.
Микроб «опасен» в первом и втором очагах; именно здесь он «гнездится», воздействует на ткани, и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.
В крови микробы при сепсисе как правило не размножаются, а только переносятся, часть же их погибает под влиянием ее бактерицидного действия.
Решающим, как уже подчеркивалось, в возникновении или невозникновении сепсиса является состояние организма животного.
Перегревание, переохлаждение, истощение организма, его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые раздражения служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.
При сепсисе из первичного септического очага в организм поступают микробы, микробные токсины и продукты распада нежизнеспособных тканей и играющих значительную, если не главную роль в патогенезе сепсиса и развитии септоксикации.
По представлению А.Д. Сперанского и А.В. Вишневского, при сепсисе в организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях.
На этом фоне происходят разные сдвиги в обмене веществ: нарушается углеводный обмен, что вызывает обеднение печени гликогеном; возникает гипопротеинемия с уменьшением уровня гамма-глобулинов; резко уменьшается количество всех витаминов, особенно А и С. Отмечается нарушение водно-минерального обмена.
Ухудшение периферического кровообращения сопровождается тканевой гипоксией, это приводит к тому, что гликоген, глюкоза, жиры, и протеин метаболизируются анаэробным путем. При этом в организме накапливается значительное количество метаболитов – ионов водорода Н+, лактата, кетоновых кислот, что приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния (КЩС) и развитию метаболического ацидоза.
Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты (вит. С) резко снижается антитоксическая функция печени. Отмечается ее дистрофическое изменение (токсический гепатит), что проявляется увеличением в крови билирубина и желтушностью слизистых.
При сепсисе тяжелые изменения наблюдаются в желудочно-кишечном тракте: атония, процессы гниения и брожения приводят к нарушению защитных свойств слизистой, она становится проницаемой для токсинов и микробов.
Нарушается функция почек (токсический нефрит). В моче появляется белок, лейкоциты, эритроциты, углеводы. Нарушается реабсорбционная способность почки, что приводит к повышенной потере воды и солей.
При сепсисе отмечается нарушение деятельности сердца, связанное как правило с токсическим воздействием на миокард микробных токсинов, что приводит к развитию инфекционно-токсического миокардита, что проявляется стойкой тахикардией (100 и более ударов в 1 минуту), которая может сохраняться и после нормализации температуры в течение данного времени.
Большое значение в патогенезе сепсиса имеет дыхательная недостаточность, которая в начальном периоде проявляется гипервентиляцией легких, которая очень часто переходит в пневмонию.
На фоне отмеченных изменений в первую очередь страдает иммунобиологическая система организма; при этом нарушаются ранние стадии иммунной реакции
хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз (миграция лейкоц. ваг. воспол).
бактерицидная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, в дальнейшем с развитием сепсиса происходит нарушение следующих фаз иммунной реакции.
процесс активации лимфоцитов, выработки иммунных антител.
активации моноцитов и гранулоцитов.
При сепсисе имеет большое значение нарушение энергетического обмена.
Как уже отмечалось, он носит анаэробный характер, при котором уменьшается скорость создания АТФ и биосинтеза белков. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны – наступает нарушение Na-K насоса. Клетка теряет К и приобретает избыток воды и Na. Возникает клеточный отек. В сыворотке крови повышается уровень К и понижается кол-во Na.