Распространенность. Бранхиомикоз широко распространен в рыбоводных хозяйствах Европы. " ' - !

Возбудитель у карпа, сазана, карася, пескаря — грнб ВгапсЫотуссэ Баг^шпиэ, а у щуки — гриб ВгапсЫотусез (1егт§гапз. У линя могут паразити­ровать оба гриба. Грибы паразитируют только в кровеносных сосудах жабер­ного аппарата. Гифы гриба имеют от 8 до 30 мкм в диаметре и лишены пере­городок.

Эпизоотологические данные. Бранхиомикозом поражаются карп, сазан, карась, щука, линь, пескарь. Наиболее восприим­чивы мальки и сеголетки карпа. Источник возбудителя инфек­ции — больные рыбы, Фактор передачи возбудителя — трупы

ЗС8 '

рыб. Возбудитель попадает в воду в виде спор при распаде некротизированных жабр. Болезнь чаще отмечают в летнее жаркое время (июль — август). Возникновению болезни спо­собствуют неполноценное кормление рыб, обильное загрязне­ние воды прудов органическими веществами, малая проточ- ность водоемов.

Патогенез. Гифы гриба, разрастаясь, полностью закупорива­ют просвет кровеносных сосудов жабр, вызывая расстройство кровообращения. В результате отдельные участки жабр отми­рают.

Клинические признаки. Заболевшие рыбы не принимают корм, скопляются у берегов и на притоке свежей воды, всплы­вают на поверхность, принимая характерное вертикальное по­ложение, и заглатывают воздух. Рыба не реагирует на прибли­жение людей или животных. Отмечают вначале острое гемор­рагическое воспаление жабр, а затем появление бледных оча­гов некроза, чередующихся с темно-синими участками жабр (мраморность). Обычно болезнь протекает тяжело, продолжа­ется 2—8 нед и вызывает массовую гибель рыбы. Выздоровле­ние происходит медленно, восстановление пораженной ткани иногда продолжается около года.

Диагноз устанавливают на основании характерных клиниче­ских признаков и апизоотологических особенностей болезни. При микроскопическом исследовании жабр погибшей рыбы об­наруживают гифы гриба и его споры.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо предупреждать загрязнение органическими веществами, усиливать .проточность прудов и обеспечивать полноценное кормление рыбы. Неблаго­получные водоемы карантинируют. Запрещают ввоз и вывоз рыбы для разведения. Больную и погибшую рыбу вылавливают и утилизируют. Пруды дезинфицируют хлорной известью из расчета 3—5 ц на' 1 га. Полная ликвидация болезни достигает­ся методом летования. После обезвреживания прудов в них за­возят весной рыбу из благополучных хозяйств.

Фурункулез лососевых, аэромоноз (Ригипси1о515 8а1тошс1ае),— инфекционная болезнь лососевых рыб, характе­ризующаяся септицемией и образованием фурункулов в мы­шечной ткани.

Распространенность. Болезнь широко встречается во многих странах Ев­ропы, Азии и Америки.

Возбудитель — бактерия Аеготопаэ за1тошас1а — короткая неподвижная палочка с округлыми концами, размером 1 X 1,7—2,7 мкм, грамотрицательнаяу

Эпизоотологические данные. Болеют все лососевые и многие другие виды рыб, но наиболее восприимчивы палия, ручьевая форель, радужная форель. Источник возбудителя болезни — больные рыбы и рыбы-микробоносители. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированный инвентарь, орудия лова, вода. Переносят возбудителя также беспозвоночные и ля­гушки — обитатели инфицированных водоемов. Эпизоотии чаще возникают в жаркое весеннее и летнее время.

Патогенез. Возбудитель быстро размножается в крови и мы­шечной ткани рыб, вызывая некрозы. Токсины бактерии вызы­вают острую интоксикацию и гибель рыбы.

Клинические признаки. Инкубационный период около 7 дней. Различают молниеносное, острое, подострое и хрониче­ское течение болезни. Больные рыбы становятся вялыми, дер­жатся у поверхности воды, у берега, не принимают корма. Кожный покров иногда приобретает темную окраску. Отмеча­ют выделение экскрементов с примесью крови. На коже и жаб­рах, у основания грудных плавников возникают пятнистые кро­воизлияния, а позже образуются припухлости. При подостром течении болезни воспалительные припухлости превращаются в нарывы, напоминающие фурункулы у человека. На месте вскрывшихся фурункулов образуются язвы. У больных рыб от­мечают бледность жабер и пучеглазие. При хроническом тече­нии на изъязвленных участках кожи выпадает чешуя, плавники разрушаются, наступает истощение и гибель рыб.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают пораже­ния кожи, отмечают геморрагическое воспаление внутренних органов и пищеварительного тракта, некрозы в сердечной мыш­це, печени, мышцах.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологиче­ского исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Лечение. С кормом применяют сульфаниламидные препара­ты и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. При установлении фурункуле­за лососевых на неблагополучное хозяйство накладывают ка­рантин. Больную рыбу и трупы вылавливают и подвергают тех­нической утилизации. Остальную рыбу после ветсанэкспертизы реализуют в сеть общественного питания. Пруды и рыбовод­ный инвентарь дезинфицируют негашеной или хлорной из­вестью. В стационарно неблагополучных хозяйствах проводят селекционную работу по выведению резистентных к заболева­нию рас форели. Карантин с форелеводческого хозяйства и ры­боводного завода снимают через год, а с естественного рыбохо- зяйственного водоема •— через три года после прекращения бо­лезни и проведения заключительных ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий.

Инфекционная анемия лососевых (Anaemia infectiosa salmonidae)—вирусная болезнь, характеризующая­ся поражением кроветворных органов, центральной нервной си­стемы и развитием тяжелой формы анемии.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована в странах Европы и США.

Возбудитель — неклассифицированный вирус.

Эпизоотологические данные. Болеют каспийский лосось, ра­дужная и ручьевая форель всех возрастных групп. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, выделяющие вирус с экскрементами и икрой. Фактор передачи вируса — трупы по­гибших рыб, инфицированные ложе и вода водоемов.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Болезнь протекает остро и хронически. Больная рыба вялая, отделяется от стаи, отказывается от кор­ма, всплывает на поверхность воды, неподвижно стоит у берега и не реагирует на 'внешние раздражения. На теле появляются темные пятна. В дальнейшем у больных форелей отмечают пу­чеглазие, брюшную водянку, некротический распад перепонок плавников. При хроническом течении болезни длится 1—3 мес.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавли­вают скопление жидкости темно-коричневого цвета в брюшной полости. Стенки кишечника гиперемированы, анус выпячен, из него выделяется желтоватая слизь. Отмечают патологические изменения во всех внутренних органах. В головном мозгу кро­воизлияния. Кровь бледно-розовая, медленно свертывается. Мускулатура белая или с желтым оттенком.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов биопробы на форели или лососи.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. При развитии остро протека­ющей болезни рыб уничтожают. Улучшают кормление рыбы, создают нормальные зоогигиенические условия. На неблагопо­лучные по болезни рыбозаводы и форелевые хозяйства накла­дывают ограничения, которые снимают через год после по­следнего случая заболевания и проведения комплекса ветери^ нарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте возбудителей аэромоноза и бронхиомикоза рыб. Какова их устойчивость? 2. Важнейшие клинические при­знаки и наиболее'характерные патологоанатомические изменения при этих болезнях^ 3, Основные меры профилактики инфекционных болезней рыб.