Болезни плотоядных

Чума (Pestis carnivorum)—инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспа­лением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей и желу­дочно-кишечного тракта, экзантемой, нередко и поражением центральной нервной системы,

Распространенность. Болезнь регистрируют во всех странах мира.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус размером 115—160 нм. Размно­жается на развивающихся куриных эмбрионах, на культуре тканей животных. Устойчивость вируса высокая. Он сохраняет активность на холоде свыше 6 мес, а в высушенном состоянии — около 4 мес, погибает при температуре 60 °С через 30 мин, а при 100 °С — через 1 мин. Вирус быстро обезврежи­вается 2 %-ным раствором едкого натра, раствором хлорной извести с содер­жанием 2 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, ласки, горностаи, барсуки, шакалы, волки, кошки, кролики и выдры. Молодняк наиболее восприимчив. Источник возбудителя ин­фекции — больные и переболевшие животные, выделяющие ви­рус во внешнюю среду с истечениями из носа и глаз, со слю­ной, калом и мочой. Вирус сохраняется в организме перебо­левших животных 2—3 мес. Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими, при поедании инфицированных кормов, респираторным путем, при случке, при содержании в необеззараженных домиках, клетках, вольерах. Болезнь может возникнуть в любое время года в виде эпизоотических вспышек или спорадических слу­чаев.

Патогенез. Вирус внедряется через слизистые оболочки и проникает в кровь. Это обусловливает лихорадку и угнетение с последующим воспалением слизистых оболочек органов дыха­ния, глаз и желудочно-кишечного тракта. Одновременно вирус может вызывать воспалительные и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, в головном и спинном мозге.

Клинические признаки. Инкубационный период от 3 до 90 сут. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Раз­личают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни. При заболевании температура тела повышает­ся на 1—2 °С; животные угнетены, вялы. Аппетит капризный или полностью отсутствует. Обычно на 2—3-й день болезни развивается серозный ринит. В дальнейшем носовое истечение становится слизистым или слизисто-гнойным. Из-за воспаления слизистой оболочки сужаются и закупориваются выделяющим­ся секретом носовые ходы. Дыхание затруднительно, больные чихают, фыркают, а затем появляется сухой кашель. Наряду с этим развивается сначала серозный, а затем гнойный конъюнк­тивит (рис. 53); у взрослых животных его может и не быть. При воспалении желудка и кишечника возникает понос. В фе­калиях часто обнаруживают сгустки крови. Появляются рвота и жажда. Больные животные худеют, шерсть взъерошена, те­ряет блеск. Обнаруживают поражения кожи в виде пустулез­ной сыпи. У некоторых животных развивается воспаление лег­ких, появляются признаки поражения центральной нервной си­стемы (припадки, судороги, параличи). Болезнь длится обычно 7—25 дней, но при остром течении молодые животные могут погибнуть через 3—4 дня.

Рис. 53. Щенок лисицы, больной чумой: гнойный конъюнктивит, угнетение.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспали­тельные изменения слизистой носовой полости и конъюнктивы, а также пневмонию. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, нередко с точечными и полосчатыми кровоизлияниями, язвами и эрозиями различной величины. Ме- зентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе соч­ные. Почки незначительно увеличены, корковый слой гипереми- рован, часто с кровоизлияниями. Слизистая мочевого пузыря гиперемирована или усеяна кровоизлияниями. Отмечают ди­строфические изменения сердца и кровоизлияния на перикарде, эпикарде и эндокарде.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений, с учетом резуль­татов гистологического исследования на наличие специфиче­ских внутриклеточных телец-включений. В необходимых случа­ях ставят биопробу на щенках и проводят вирусологические ис­следования.

При дифференциации исключают болезни, протекающие со сходными клиническими признаками—• лептоспироз, бешен­ство, болезнь Ауески.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Хороший эф­фект в начальной стадии болезни дают коревой гамма-глобу­лин и гипериммунные сыворотки. Рекомендуют пенициллин, стрептомицин, биомицин, синтомицин, норсульфазол, сульфади­мезин, фталазол. Основной терапевтический прием при желу­дочно-кишечных расстройствах — обеспечение больных диети­ческим кормом (фарш из свежего мяса, яиц, печени, мозга).

Иммунитет. У животных, переболевших чумой, создается стойкий и продолжительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики чу­мы — не допускать заноса вируса на звероводческие фермы, в питомники. Необходимо систематически уничтожать бродячих собак и кошек.

14*

387

При установлении чумы на хозяйство (ферму) накладыва­ют карантин. Ежедневно проводят клинический осмотр живот­ных с измерением температуры, изолируют и лечат больных. Трупы сжигают. Помещения, домики, клетки, вольеры, инвен-.

тарь дезинфицируют 2 %-ным раствором едкого натра, раство­ром хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора. На зверофермах запрещают проводить взвешивание, татуировку, бонитировку и перемещения зверей до ликвидации вспышки. В неблагополучных звероводческих хозяйствах и питомниках проводят вынужденные и профилактические прививки. В на­стоящее время используют культуральную живую вакцину из ослабленного штамма вируса чумы. Вакцина создает иммуни­тет продолжительностью до одного года. Для аэрозольной им­мунизации пушных зверей применяют вакцину из штамма 668-КФ. Карантин снимают через 30 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения за­ключительной дезинфекции. Вывоз пушных зверей из хозяйст­ва разрешается через . 6 мес, а собак — через 45 дней после снятия карантина.

Контрольные вопросы. 1. Как происходит заражение здоровых животных? 2. Наиболее характерные клинические признаки чумы плотоядных. 3. Основ­ные меры профилактики и борьбы с болезнью.

Алеутская болезнь норок (Morbus Aleutian lutreo- larum) — контагиозная хроническая болезнь, характеризую­щаяся прогрессирующим исхуданием, кровотечением из носа и рта, жаждой, гломерулонефритом и гепатитом.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована в ряде стран Европы и Северной Америки.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов, раз­мер вириона 20—25 нм. Вирус инактивируется при 80 °С через 30 мин. Он чувствителен к ультрафиолетовым лучам, щелочам, настойке йода, формаль­дегиду.

Эпизоотологические данные. Болеют норки и хорьки. Источ­ник возбудителя инфекции — переболевшие норки-вирусоноси- тели, выделяющие вирус с мочой, калом и слюной. Заражение чаще происходит во время спаривания, а также орально, рес- пираторно и через кожу при покусах. Болезнь весьма конта­гиозна и быстро распространяется в неблагополучном хозяйст­ве, но часто протекает бессимптомно, что создает иллюзию бла­гополучия. Болезнь регистрируют в течение всего года. В пе­риод эпизоотии летальность составляет 70—80 %•

Патогенез. Внедрившийся в организм норки вирус сначала вызывает плазмоцитоз, а затем гипергаммаглобулинемию. В зависимости от места выпадения иммунных комплексов (ви­рус-антитело) могут развиться гломерулонефрит, нодозный пе- риартериит,гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период 6—150 сут. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. При остром течении наблюдают внезапную смерть животных. При хроническом течении болезни у норок отмечают угнетение, сни­жение аппетита, повышение температуры тела до 41,7 °С, на слизистых оболочках губ, десен и рта кровоточащие язвы. От-.

ают прогрессирующее исхудание, жажду, дегтеобразный Аркадий. Иногда нарушается координация движений возникают арезы и параличи конечностей. Болезнь длится от 2 нед до 3__4 мес. Звери погибают от истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок устанавливают истощение; почки резко увеличены, свет­ло-оранжевого цвета, часто пятнистые, под капсулой звездча­тые кровоизлияния; печень и селезенка увеличены. В желудке и на слизистой ротовой полости мелкие кровоточащие эрозии. В прямой кишке иногда обнаруживают сгустки крови.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских и патологоанатомических данных, а также лабораторных исследований (реакция иммуноэлектроосмофореза — РИЭОФ, которая выявляет 98—100 % больных).

Иммунитет при алеутской болезни не образуется.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйст­вах два раза в год исследуют пробы крови племенных норок: осенью — при комплектовании основного стада и зимой —до начала гона. Основное стадо исследуют в апреле — июне, по­сле завершения гона и до отсадки молодняка. Проводят выбра­ковку и убой положительно реагирующих по РИЭОФ живот­ных. Запрещают вывоз норок в благополучные хозяйства. Про­водят дезинфекцию клеток, домиков, шедов, инвентаря 2 %- ным раствором формальдегида или глютаральдегида.

Норководческие хозяйства считаются благополучными, если в них не выявляют положительно реагирующих по РИЭОФ норок. ,

Контрольные вопросы. 1. Основные клинические признаки и патологоана­томические изменения при алеутской болезни. 2. Мероприятия в неблагополуч­ных хозяйствах.

Инфекционный гепатит (Hepatitis contagiosa carni- vorum)—острая контагиозная болезнь, характеризующаяся ли­хорадкой, поражением печени и центральной нервной системы.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Европы, Азии и Америки.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства аденовирусов, размер вириона 55—96 нм. Вирус размножается в культуре тканей почки плотоядных и свиньи, образуя внутриядерные включения. При комнатной температуре сохраняет активность 10—13 нед. Он разрушается под действием ультрафио­летовых лучей и широко применяемых дезинфицирующих средств.

Эпизоотологические данные. Болеют собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, а также другие плотоядные; наиболее- чувствителен к вирусу молодняк. Болезнь чаще регистрируют весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус с носовой слизью, слюной, мочой и фекалиями. Заражение происходит алиментарным путем и при непосредственном контакте. В све­жих эпизоотических очагах заболеваемость достигает 75 %, а летальность — 35 % и более, Факторами передачи вируса явля­ются инвентарь, корма, спецодежда и другие предметы, загряз­ненные выделениями больных животных.

Патогенез.. Вирус, внедрившись в организм, размножается в регионарных лимфоузлах, а затем появляется в крови. Резуль­тат действия вируса — дистрофия печени, почек и других ор­ганов.

Клинические признаки. Инкубационный период у пушных зверей 10—20 дней, а у собак б—9 дней и более. Болезнь про­текает сверхостра, остро, подостро, хронически и бессимптом­но. При сверхостром течении животные погибают внезапно при явлениях судорог. Острое течение болезни характеризуется по­вышением температуры тела до 40,5—41,7°С, угнетением, по­терей аппетита, жаждой, рвотой с примесью, желчи, диареей, развитием тонзиллита и конъюнктивита. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или обоих глаз. Отмечают сла- бвсть задних конечностей, болезненность в области мечевидно­го отростка, правой реберной дуги и живота, увеличивается пе­чень. Хроническое течение болезнь принимает преимуществен­но у взрослых животных или в стационарных эпизоотических очагах. Отличительная особенность болезни у лисиц — постоян­ное. поражение центральной нервной системы (острый энцефа­лит, параличи и кома).

Патологоанатомическне изменения. На вскрытии устанавли­вают увеличение печени, наличие фибрина на ее поверхности, студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, отечны и геморрагичны, в пс- ритонеальной полости скопление серозного или кровянистого экссудата. При гистологическом исследовании в клетках пече­ни и других органов находят овальные и круглые внутриядер­ные тельца-включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор­ных исследований (обнаружение телец-включений, выделение и идентификация вируса). Болезнь необходимо дифференциро­вать от чумы, лептоспироза, бешенства, сальмонеллеза, али­ментарной интоксикации и гиповитаминоза В_ь

Лечение. Применяют симптоматические средства, витамины,, антибиотики, обеспечивают полноценное кормление больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Принимают меры по недопу­щению на фермы одичавших и бродячих собак. В случае воз­никновения инфекционного гепатита запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, бонитировку, татуировку и выставки живот­ных. Больных животных изолируют и лечат. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания во­лосяного покрова. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или гибели животных.

Контрольные вопросы. 1. Эпизоотологнческне и клинические особенности болезни. 2. Наиболее характерные патологоанатомическне изменения.