Увеи­ты

Клас­си­фи­ка­ция увеи­тов

Этио­ло­гия увеи­тов

Эк­зо­ген­ные и эн­до­ген­ные увеи­ты

Па­то­ге­не­ти­че­ские ас­пек­ты раз­ви­тия увеи­тов

Кли­ни­че­ская кар­ти­на увеи­тов

Ди­аг­но­сти­ка и ре­ко­мен­дуе­мые ис­сле­до­ва­ния

Диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­но­сти­ка увеи­тов

Диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­но­сти­ка увеи­та и ост­ро­го при­сту­па глау­ко­мы

Ос­лож­не­ния увеи­тов

Об­щие прин­ци­пы те­ра­пии увеи­тов

Идио­па­ти­че­ский пе­ред­ний уве­ит

Пе­ред­ний уве­ит, ас­со­ции­ро­ван­ный с HLA-B27

Пе­ред­ний уве­ит при ан­ки­ло­зи­рую­щем спон­ди­ло­ар­три­те (бо­лезнь Бех­те­ре­ва)

Син­дром Рей­те­ра

Пе­ред­ний уве­ит при юве­ниль­ном рев­ма­то­ид­ном арт­ри­те

Син­дром Фук­са (ге­те­ро­хром­ный ири­до­цик­лит Фук­са)

Син­дром По­зне­ра-Шлос­ма­на (глау­ко­мо­цик­ли­ти­че­ские кри­зы)

Пе­ред­ний уве­ит при псо­риа­зе

Уве­ит при бо­лез­ни Кро­на и не­спе­ци­фи­че­ском яз­вен­ном ко­ли­те

Пе­ред­ний уве­ит при ви­рус­ной ин­фек­ции

Пе­ред­ние увеи­ты, вы­зван­ные гра­мот­ри­ца­тель­ны­ми бак­те­рия­ми (хла­ми­дии, иер­се­нии, ши­гел­лы и др.)

Пе­ред­ние увеи­ты, вы­зван­ные ми­ко­плаз­ма­ми и уреа­плаз­ма­ми

Ин­тер­ме­ди­ар­ный уве­ит

Уве­ит при бо­лез­ни Бех­че­та

Уве­ит при сар­кои­до­зе

Син­дром Фог­та-Коя­на­ги-Ха­ра­да

Сер­пи­ги­ноз­ный хо­рио­и­дит

Ост­рая зад­няя мно­го­фо­кус­ная пла­ко­ид­ная пиг­мент­ная эпи­те­лио­па­тия

Мно­же­ст­вен­ный ми­мо­лет­ный бе­ло­то­чеч­ный син­дром

Муль­ти­фо­каль­ный хо­рио­и­дит и па­ну­ве­ит

Ак­тив­ный пиг­мент­ный эпи­те­ли­ит

Суб­ре­ти­наль­ный фиб­роз и уве­аль­ный син­дром

Псев­до­гис­то­плаз­моз­ный син­дром

Ост­рый нек­роз сет­чат­Ки

Ци­то­ме­га­ло­ви­рус­ный ре­ти­нит

Уве­ит при ток­со­плаз­мо­зе

Ту­бер­ку­лез­ные увеи­ты

Уве­ит при си­фи­ли­се

Бру­цел­лез­ные увеи­ты

Увеи­ты при фо­каль­ной ин­фек­ции

Увеи­ты при за­бо­ле­ва­ни­ях кро­ви

Увеи­ты при гель­минт­ных ин­ва­зи­ях

Гриб­ко­вые по­ра­же­ния

Уве­ит при бо­лез­ни Лай­ма

Увеи­ты при ВИЧ-ин­фек­ции

МСЭ и реа­би­ли­та­ция при увеи­тах

Дис­тро­фии со­су­ди­стой обо­лоч­ки

Пер­вич­ные (на­след­ст­вен­ные)

Вто­рич­ные дис­тро­фии

Хо­рио­и­даль­ная не­ова­ску­ля­ри­за­ция (суб­ре­ти­наль­ная не­ова­ску­ляр­ная мем­бра­на)

МСЭ и реа­би­ли­та­ция при дис­тро­фи­ях со­су­ди­стой обо­лоч­ки

Со­су­ди­стые по­ра­же­ния

Син­дром Амаль­ри­ка

МСЭ и реа­би­ли­та­ция при со­су­ди­стых за­бо­ле­ва­ни­ях хо­рио­и­деи Основная ли­те­ра­ту­ра: 1. Глаз­ные бо­лез­ни / под ре­дак­ци­ей В.Г. Ко­пае­вой. – М., 2003. 2. Кан­цель­сон Л.А, Тан­ков­ский В.Э. Увеи­ты. – М., 1994. 3. Май­чук Ю.Ф. Ви­рус­ные за­бо­ле­ва­ния глаз. – М., 1981. 4. Тей­лор Д. Дет­ская оф­таль­мо­ло­гия. – СПб., 2002. 5. Фе­до­ров С.Н. и др. Глаз­ные бо­лез­ни, учеб­ник. – М., 2000. 6. Чен­цо­ва О.Б. Ту­бер­ку­лез глаз. – М.: Ме­ди­ци­на, 1990.– 256 с. Ди­рек­тив­ные, ин­ст­рук­тив­но-ме­то­ди­че­ские и дру­гие ма­те­риа­лы: 16, 26.

Экзогенные увеиты вызваны поражением сосудистой оболочки или инвазией микроорганизмов извне. При эндогенных увеитах носителем микроорганизмов или других повреждающих факторов является сам пациент.

Увеит – воспаление сосудистой оболочки (увеального тракта) глаза. Различают передний и задний отделы глазного яблока. Иридоциклит, или передний увеит, – это воспаление переднего отдела радужки и ресничного тела, а хориоидит, или задний увеит, – воспаление заднего отдела, или сосудистой оболочки. Воспаление всего сосудистого тракта глаза называют иридоцик-лохориоидитом, или панувеитом.

Этиология и патогенез. Основной причиной заболевания является инфекция. Инфекция проникает из внешней среды при ранениях глаза и прободных язвах роговицы и из внутренних очагов при общих заболеваниях.

В механизме развития увеита большую роль играют защитные силы организма человека. В зависимости от реакции сосудистой оболочки глаза различают атопические увеиты, связанные с действием аллергенов внешней среды (пыльцы растений, пищевых продуктов и др.); анафилактические увеиты, обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические увеиты, при которых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика; мик-робно-аллергические увеиты, развивающиеся при наличии в организме очаговой инфекции.

Клиническая картина. Наиболее тяжелой формой увеита является панувеит (иридоциклохориоидит). Он может протекать в острой и хронической формах.

Острый панувеит развивается в связи с заносом микробов в капиллярную сеть сосудистой оболочки или сетчатки и проявляется резкими болями в глазу, а также снижением зрения. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, а иногда стекловидное тело и все оболочки глазного яблока.

Хронический панувеит развивается в результате воздействия бруцеллезной и туберкулезной инфекции или герпетического вируса, встречается при саркоидозе и синдроме Фогта—Коянаги. Заболевание протекает длительно, с частыми обострениями. Чаще всего поражаются оба глаза, в результате чего снижается зрение.

При сочетании увеита с саркоидозом наблюдается лимфаденит шейных, подмышечных и паховых лимфатических желез, поражается слизистая дыхательных путей.

Периферический увеит поражает людей двадцати—тридцати пяти лет, поражение обычно бывает двусторонним. Заболевание начинается со снижения зрения и светобоязни. В дальнейшем в связи с помутнением стекловидного тела и его отслаиванием отмечается резкое снижение зрения.

При периферическом увеите возможны следующие осложнения: катаракта, вторичная глаукома, вторичная дистрофия сетчатки в макулярной области, отек диска зрительного нерва. Основой диагностики увеита и его осложнений является биомикроскопия глаза. Используются и общепринятые методы исследования.

Лечение. Для лечения острого увеита необходимо введение антибиотиков: внутримышечно, под конъюнктиву, ретробульбар-но, в переднюю камеру глаза и стекловидное тело. Обеспечивают покой органу и накладывают повязку на глаз.

При хроническом увеите наряду со специфической терапией назначают гипосенсибилизирующие препараты и иммунодепрес-санты, а по показаниям проводят иссечение шварт (спаек) стекловидного тела. Терапия периферического увеита ничем не отличается от лечения других форм увеита.

Дифференциальная диагностика острого конъюнктивита, острого иридоциклита (переднего увеита) и острого приступа глаукомы

Клинические признаки	Острый конъюнктивит	Острый иридоциклит	Отсрый приступ глаукомы
Начало	Постепенное	Обычно постепенное	Острое
Боль	Незначитель­ный диском­форт	Умеренная боль в глазу и по ходу первой ветви тройничного нерва	Выраженная боль в глазу и по ходу всех ветвей тройничного нерва
Отделяемое	Слизисто-гнойное	Обильное слезотечение	Обильное слезотечение
Радужные круги	Отсутствуют	Отсутствуют	Характерны
Острота зрения	Хорошая	Незначительно снижена	Значительно снижена
Инъекция сосудов	Поверхност­ная конъюн­ктивальная	Глубокая цилиарная	Глубокая цилиарная
Болезненность при пальпации глазного яблока	Отсутствует	Характерна	Характерна
Зрачок	Нормальный	Узкий, неправильной формы	Расширенный, вертикально-овальной формы
Преломляющие среды	Прозрачные	Нарушена прозрачность за счет роговичных пре­ципитатов и экссудации в передней камере	Нарушена прозрачность вследствие отека роговицы
Передняя камера	Нормальная	Нормальная или глубокая	Мелкая
Радужная оболочка	Нормальная	Отечная, с грязноватым оттенком	Отечная
Внутриглазное давление	Нормальное	Чаще нормальное, иногда пониженное или повы­шенное	Резко повышенное
Общие симпто­мы	Отсутствуют	Незначительные	Повышение артериального давления, тошнота, рвота

Осложнения увеитов

Правильное и своевременное лечение иридоциклита приводит к полному или почти полному выздоровлению. Задний увеит также может заканчиваться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов.

Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут вести к тяжелым последствиям вплоть до слепоты.

Помутнение хрусталика - осложненная катаракта - нередкое осложнение как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Постепенно мутнеют и другие его отделы, что приводит к развитию полной или почти полностью осложненной катаракты.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому. Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных факторов (заращение зрачка), ведущих к повышению внутриглазного давления, можно назвать и другие возможные причины развития вторичной глаукомы: увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмента, а позднее - образование гониосинехий и др.

При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотензии считают глубокие дистрофические процессы в ресничном теле - угнетение функции ресничного эпителия и как следствие этого уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотензией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока.

Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются при заднем увейте, но могут быть отмечены и при переднем увейте. В сетчатке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

Гриппозный увеит

Для гриппозного увеита характерно острое начало во время и после гриппа. В передней камере определяется серозный экссудат, задние синехии легко разрываются при закапывании мидриа-тиков, преципитаты обычно мелкие. Заболевание длится две-три недели и заканчивается при своевременном лечении, как правило, благополучно. У детей оно нередко сопровождается явлениями реактивного папиллита.

Лечение общее: внутрь – дюрантные (пролонгированные) препараты антибиотиков широкого спектра действия (тетрацик-линового ряда) и сульфаниламиды в возрастных дозах, а также антибиотики и сульфаниламиды, к которым чувствительна конъюнктивальная бактериальная флора, аспирин; внутривенно – 40 %-ный раствор уротропина; местно – мидриатики и витамины.

Бруцеллез (болезнь Банга, мальтийская лихорадка, мелитококция) - общее инфекционно-аллергическое заболевание, относящееся к группе зоонозов.

Причины и эпидемиология бруцеллеза глаз

Возбудитель бруцеллеза - бактерии типа Brucella. Для человека наиболее патогенна Br. melitensis. Заражение происходит при контакте с больными животными (козы, овцы, коровы, свиньи), при употреблении зараженных молочных и загрязненных мясных продуктов. Представляют опасность шерсть, кожа, каракуль, загрязненные выделения больных животных. Больные бруцеллезом пе являются переносчиками инфекции. Входными воротами для бруцелл могут быть кожа при наличии па ней ссадин, небольших ран, слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, т. е. инфекция передается алиментарным, контактным и аэрогенным путями.

Патогенез бруцеллеза глаз

Бруцеллы, проникая в организм, сначала попадают в регионарные лимфоузлы, а из них в кровь. Из кровотока оседают в органах ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфоузлы), где длительно могут сохраняться внутриклеточно. При обострениях процесса бруцеллы вновь усиленно размножаются, попадают в кровоток, вызывая повторные» волны генерализации. В патогенезе бруцеллезных проявлений значительную роль играют аллергические реакции, которые могут наблюдаться со 2-3-я недели заболевания. Изменения органа зрения при бруцеллезе возникают при диссеминации бруцелл из первичного очага в уже сенсибилизированные ткани глаза либо при» супер- или реинфекции, а также при инфицировании вакцинированных.

Симптомы бруцеллеза глаз

Продолжительность инкубационного периода 1-3 нед, иногда несколько месяцев. Отмечается значительный полиморфизм клинических проявлений бруцеллеза. Заболевание может протекать в виде острого, хронического бруцеллеза и в латентной? форме.

Острый бруцеллез характеризуется отсутствием очаговых поражений. Для острого бруцеллеза типичны повышение температуры тела, озноб, проливной пот при удовлетворительном общем состоянии. Лишь со 2-й недели заболевания развивается гепатолиенальный синдром.

Для хронического бруцеллеза характерно разнообразие клинических проявлений, обусловленное поражением различных органов и систем, рецидивирующее течение на протяжении многих лет. Типичны поражение опорно-двигательного аппарата (артралгии, артриты, бурситы, спондилиты и т. д.), центральной нервной системы (функциональные расстройства, менингомиелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты), печени, селезенки и других органов. Заболевание глаз в основном встречается при хронической и латентной форме бруцеллеза. При этом больные могут чувствовать себя клинически здоровыми, оставаясь носителями инфекции,, которая под влиянием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, простудные заболевания) может вызвать поражение увеального тракта, зрительного нерва, роговой оболочки. Чаще при бруцеллезе наблюдаются увеиты, которые носят метастатический или токсико-аллергический характер. Клиническая картина бруцеллезных увеитов не имеет каких-либо специфических: черт.

Различают следующие формы бруцеллезного увеита:

экссудативный ирит;

передний экссудативный хориоидит;

метастатическая офтальмия;

узелковый ирит;

диссеминированный хориоретинит;

центральный хориоретинит;

тотальный увеит.

Наиболее частая форма бруцеллезных увеитов - экссудативпый иридоциклит. Он может протекать остро или хронически, с рецидивами, иногда на протяжении многих лет. Процесс чаще односторонний. В клинической картине наряду с типичными признаками иридоциклита часто наблюдаются складки десцеметовой оболочки. На задней поверхности роговицы, кроме обычных преципитатов, могут появляться более грубые отложения экссудата в виде комков, иногда гипопион. При хроническом течении иридоциклита или рецидивах в радужке развиваются новообразованные сосуды, грубые задние синехии и даже сращение и заращение зрачка. В дальнейшем в таких случаях возникает вторичная глаукома и катаракта. При тяжелом течении возможно развитие панувеита, заканчивающегося атрофией глазного яблока.

Для переднего экссудативного хориоидита характерно помутнение стекловидного тела различной интенсивности без видимых изменений со стороны переднего отдела глаза и глазного дна. Хориоидит может быть очаговым или диффузным. Бруцеллезным хориоидитам свойственно наличие очагов со слабым перифокальным отеком. Значительно реже наблюдаются офтальные формы бруцеллезного увеита. Описаны отдельные случаи бруцеллезных кератитов в виде поверхностного монетовидного, глубокого или фликтеноподобного.

Монетовидный кератит характеризуется появлением желтоватых инфильтратов, расположенных по всей поверхности роговицы. Инфильтраты при своевременном лечении могут полностью рассосаться или подвергнуться распаду и изъязвлению вследствие вторичной инфекции. Глубокий бруцеллезный кератит чаще односторонний, имеет рецидивирующее течение с локализацией основного очага в центре, наличием складок десцеметовой оболочки, преципитатов. Вначале процесс бессосудистый, далее возникает незначительная васкуляризация. Изменение роговой оболочки при бруцеллезе не имеет какой-либо специфической картины, и установление диагноза возможно с помощью серологических реакций.

При хроническом бруцеллезе на фоне менингита, менингоэнцефалита могут развиваться острые двусторонние ретробульбарные невриты. Клиническая картина бруцеллезных ретробульбарных невритов не отличается от невритов другой этиологии и характеризуется нарушением зрительных функций. При бруцеллезе описаны изменения зрительного нерва и в виде папиллита при отсутствии изменений со стороны ЦНС. Иногда папиллит сочетается с увеитом.

Диагностика бруцеллезных поражений органа зрения

Полиморфизм клинической картины и стереотипичность течения ряда инфекционных заболеваний затрудняют диагностику бруцеллеза. Изменения глаз при бруцеллезе тоже неспецифичны. Каждый больной увеитом, невритом, кератитом поясной этиологии, обратившийся к окулисту, в обязательном порядке должен быть обследован па бруцеллез в отделе особоопасных инфекций при республиканских, областных, краевых санитарно-эпидемиологических станциях. Установление факта инфицированности бруцеллезом еще не означает признание бруцеллезной этиологии глазного процесса. Необходимо разностороннее обследование больного и исключение любой иной этиологии заболевания глаз (туберкулез, лептоспироз, токсоплазмоз, сифилис и т. д.).

При диагностике бруцеллеза и глазных его проявлений решающее значение имеют бактериологический и серологические методы исследования: реакция агглютинации Райта и Хаддлсона, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и кожно-аллергическая проба Бюрне. При бруцеллезе достоверным является бактериологический метод диагностики - выделение бруцелл из крови, мочи, спинномозговой жидкости, влаги передней камеры глаза и т. д.

Реакция агглютинации Райта - один из основных диагностических методов острых форм бруцеллеза. Она становится положительной в ранние сроки после заражения. Диагностически достоверным считается титр агглютининов в исследуемой сыворотке не менее чем 1: 200.

Общепринятым методом ускоренной диагностики бруцеллеза является пластинчатая реакция агглютинации Хаддлсона. Реакция специфична, положительна в раннем периоде и сохраняется длительное время.

РПГА является высокочувствительной и специфичной при бруцеллезной инфекции. Она позволяет выявить антитела не только у больных, но и в сыворотке людей, имевших контакт с источником инфекции. Ее считают положительной начиная с разведения 1: 100. Для диагностики хронических форм бруцеллеза широко используется реакция Кумбса - определение неполных антител.

Кожно-аллергическая проба основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным аллергеном, отвечать местной реакцией на внутрикожное введение бруцеллина. Проба становится положительной в 70-85% случаев к концу первого месяца заболевания (по бывают случаи и более раннего появления) и остается такой очень долго. Она бывает положительной в латентный период заболевания и у привитых людей. При обследовании больных на бруцеллез необходимо учитывать, что при кожно-аллергической пробе вводится аллерген, поэтому для проведения реакции агглютинации кровь необходимо брать до постановки кожно-аллергической пробы. Серологические реакции и кожно-аллергическая проба по своему диагностическому значению в различные периоды заболевания неравноценны, что обусловливает применение комплекса сероаллергического метода для диагностики бруцеллеза.

Лечение бруцеллеза глаз

Лечение больных бруцеллезом глаз при наличии признаков активности процесса проводится в условиях инфекционного стационара под наблюдением окулиста. Больные хроническим бруцеллезом могут быть госпитализированы в любое отделение в зависимости от клинических проявлений. В остром периоде показано длительное (до 1 мес) применение различных антибиотиков (кроме пенициллина) в терапевтических дозах. Однако антибиотики не действуют на бруцеллы, расположенные внутриклеточно, и не предупреждают рецидивов, поэтому их можно назначать только при наличии бактериемии. При лечении бруцеллеза широко используют гемодез, бруцеллезный гамма-глобулин, полиглюкин, реополиглюкин, витамины (особенно С и группы В). При хронических формах, когда чаще наблюдается заболевание глаз, основным методом лечения является вакцинотерапия. Бруцеллезную вакцину применяют внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно, строго индивидуально. Первую дозу вакцины вводят в зависимости от результатов кожно-аллергической пробы. Интервал между введением зависит от поствакцинальной реакции: при сильной реакции дозу повторяют или даже уменьшают, при слабой, наоборот, увеличивают, а интервал уменьшают. На курс лечения 8-12 инъекций вакцины. Противопоказаниями для лечения вакциной являются хронические заболевания центральной нервной системы, сердца и т. д. В фазе рецидивов хронической формы бруцеллеза патогенетически обоснованным является применение кортикостероидов. Местное лечение при увеитах сводится к назначению мидриатиков, кортикостероидов, ферментов, десенсибилизирующих средств. При невритах зрительного нерва бруцеллезного генеза, кроме специфической терапии, целесообразно использование дегидратационных, сосудорасширяющих средств, кортикостероидов по показаниям.