Диабетический кетоацидоз

На наш взгляд, диабетический кетоацидоз представляется ухудшенным вариантом нор­мального ответа организма на голодание*. Несмотря на то что примерно у 60% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания [21], стре­мительно возникающие изменения в организме часто становятся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

У отдельных групп больных, в частности у лиц пожилого возраста, смертность может достигать 50%.

* При сахарном диабете усилен кетогенез и снижен кетолиз, при общем голодании и истощении повышен кетоге-нез. — Прим. ред.

ДИАГНОСТИКА

Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и моче, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания [21]. Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда быва­ет простой,

Ооетический кетщидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350мг%, или 19,4ммоль/л) [22], нормальной величине анионной разницы [23] или сдвиге рНв щелочную сторону [24].

К наиболее часто встречающимся «атипичным» проявлениям диабетического кетоацидоза относится нормальная или умеренно повышенная анионная разница. Несмотря на то что данное заболевание всегда определяли как ацидоз с высокой анионной разницей, эта разница часто бывает ниже 20 мэкв/л. Это объясняется тем, что гиперхлоремический метаболический ацидоз приводит к усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах, в то время как кетоновые тела выводятся с мочой. Анионная разница бывает выше у больных с обезвоживанием, посколь­ку у них часто нарушена своевременная экскреция кетоновых тел почками.

ЛЕЧЕНИЕ

Общепринятые принципы лечения диабетического кетоацидоза приведены в табл. 32-2.

При этом следует обратить внимание на несколько моментов.

1. Поскольку у больных с диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может дости­гать 10% массы тела [21], лечение следует начинать с введения солевых растворов (напри­мер, изотонического раствора натрия хлорида). Однако при этом возникает опасность разви­тия отёка мозга или лёгких, что снижает энтузиазм врачей в отношении применения солевых

Таблица 32-2

Лечение диабетического кетоацидоза

Инсулин	Вводят внутривенно в начальной дозе 10 ЕД с последующей инфузией со скоростью 0,1 ЕД/(кгч)
Устранение дефицита жидкости	С помощью изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора альбумина
Возмещение потерь:	При содержании калия в сыворотке Инфузия, мэкв/ч крови, мэкв/л,
а) калия	>6 0
	5-6 10
	4-5 20
	3-4 30
	<3 40
б) фосфора	Обычно неэффективно; при резко выраженной гипофосфатемии (концентрация РС>4 в сыворотке крови < 10 мг/л) вводят один из препаратов фосфора (из расчёта 7,7 мг/кг через 4 ч)
Введение натрия гидрокарбоната	Не рекомендуется, так как неэффективно

растворов. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствора аль­бумина) [21], способных удерживаться в сосудистом русле и поддерживать онкотическое давление и рН крови (см. главу 17). Вместе с тем для этой цели нецелесообразно использо­вать коллоидный раствор гетастарча (гидроксиэтиловый крахмал) из-за его способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови (см. главу 17).

2. Истощение запасов калия — часто наблюдаемое явление, причём потеря электролита составляет примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнить (как можно скорее), соответствующие рекомендации даны в табл. 32-2 (обычно вводят препараты калия, в част­ности калия хлорид).

3. Потеря фосфора — также характерное явление и составляет в среднем 1-1,5 ммоль/кг. Однако возмещение дефицита фосфора не повышает эффективности лечебных мероприятий по коррекции кетоацидоза и не рекомендуется в повседневной практике. Такой подход при­емлем лишь у больных с резко выраженной гипофосфатемией (концентрация Р0₄ в сыво­ротке крови ниже 10 мг/л) из-за опасности развития тяжёлых осложнений. (Для получения более полной информации по проблеме гипофосфатемии см. главу 38.)

4. Натрия гидрокарбонат в повседневной практике уже давно не применяется, поскольку он не только не содействует выведению больных из состояния кетоацидоза, но и способству­ет образованию кетоновых тел. В настоящее время натрия гидрокарбонат используют лишь в случаях резистентной (не поддающейся лечению) артериальной гипотензии.

Конечная цель лечебных мероприятий не связана с нормализацией содержания глюкозы в сыворотке крови. Действительно, уровень глюкозы можно снизить в течение 6 ч [21], а коррекция ацидемии занимает вдвое больше времени. При падении концентрации глюкозы в сыворотке крови до 2500 мг/л (250 мг%, или 13,9 ммоль/л) её уже в качестве лекарственного средства добавляют в раствор для внутривенного введения, а также вводят инсулин путём инфузии до тех пор, пока уровень НС0₃~ не поднимется до 20 ммоль/л. Именно нормализация содержания НС0₃~ в сыворотке крови является конечной целью лечебных мероприятий.